Микроангиопатия при сахарном диабете лечение. Настой бархатцев от сахарного диабета. 2019-03-22 13:32]

Петрунин лечение диабета ) повреждение, в первую очередь, мелких сосудов при сахарном диабете. Это повреждение заключается в утолщении стенки сосудов и нарушении ее проницаемости, в результате чего происходит снижение кровотока. Следствием этого являются необратимые нарушения в тех органах, которые кровоснабжаются этими сосудами () встречается в 75 процентах случаев. В 100 процентах случаев поражение почек при сахарном диабете ведет к инвалидизации больных. Чаще всего диабетическая нефропатия встречается при сахарном диабете первого типа. Поражение мелких сосудов () головного мозга является одной из причин развития диабетической энцефалопатии. Это осложнение встречается у 80 процентов больных, страдающих сахарным диабетом первого типа. Частота встречаемости же среди всех больных сахарным диабетом варьирует от 5 до 75 процентов. Диабетическая макроангиопатия – это поражение крупных сосудов () организма. В 70 процентах случаев наблюдается поражение сосудов нижних конечностей. Поражение коронарных артерий при сахарном диабете встречается в 35 – 40 процентах случаев. Однако относительно низкая частота встречаемости компенсируется высокой частотой развития летальных исходов. По различным данным каждый третий человек в возрасте 30 – 50 лет, страдающий диабетом, умирает от сердечно-сосудистых осложнений. В целом же 75 процентов смертельных случаев больных сахарным диабетом приходится на сердечно-сосудистую патологию. ) был введен античным врачом Аретеусом Каппадокийским. Первые же упоминания об этой патологии были найдены в Эберском папирусе, который был написан за 1500 лет до нашей эры. В этом описании найден рецепт, который рекомендуется для устранения одного из симптомов диабета – частого мочеиспускания. Древние врачи, испытывая трудности в диагностике этой патологии, пробовали мочу на вкус. Если она была сладковатой – то это говорило о сахарном диабете. Для того чтобы «убрать мочу, текущую слишком часто» в Эберском папирусе приведены рецепты нескольких микстур. Со времен Парацельса и Авиценны по сегодняшний день сахарный диабет считается смертельной патологией, поскольку ежегодно от его осложнений умирает более 3,5 миллиона человек. Этот слой состоит из эндотелиальных клеток, поэтому называется еще – эндотелием сосудов. Эндотелиальные клетки выстилают внутреннюю стенку сосудов в один слой. Эндотелий сосудов обращен в просвет сосуда и поэтому постоянно контактирует с циркулирующей кровью. В этой стенке содержаться многочисленные факторы свертывания крови, факторы воспаления и проницаемости сосудов. Именно в этом слое накапливаются продукты полиолового обмена глюкозы при сахарном диабете ( При сахарном диабете эти функции нарушаются. Проницаемость сосудистой стенки при этом повышается, и через эндотелий в стенку сосуда проникает глюкоза. Глюкоза провоцирует усиленный синтез гликозаминогликанов, гликозилирование белков и липидов. В результате этого сосудистая стенка набухает, ее просвет сужается, а скорость кровообращения в сосудах снижается. Степень сниженного кровотока напрямую зависит от тяжести сахарного диабета. В тяжелых случаях кровообращение в сосудах настолько снижено, что перестает питать окружающие ткани и в них развивается кислородное голодание. Средний слой сосудистой стенки образован мышечными, коллагеновыми и эластическими волокнами. Это слой придает форму сосудам, а также отвечает за их тонус. За счет наличия в среднем слое мышечных элементов, артерии способны сокращаться, регулируя приток крови к органам и тканям. Этот слой образован соединительной тканью, а также нитями коллагена и эластина. В нем также проходят мелкие сосуды, которые называются "vasa vasorum" или "сосуды сосудов". Основной мишенью при сахарном диабете являются мелкие сосуды – артериолы и капилляры, но также повреждаются и крупные – артерии. Это мелкие кровеносные сосуды, которые являются продолжением артерий, а сами, в свою очередь, заканчиваются капиллярами. Артериолы состоят из тех же трех слоев, что и все кровеносные сосуды. Однако существуют некоторые особенности в их строении. Так, внутренний эндотелиальный и средний мышечный слои контактируют между собой посредством небольших отверстий в эндотелии. Благодаря этим отверстиям мышечный слой непосредственно контактирует с кровью и незамедлительно реагирует на присутствие в ней биологически активных веществ. При диабетической ангиопатии наибольшему повреждению подвержены артериолы в задней области глазного дна. Капилляры являются наиболее тонкими кровеносными сосудами, которые располагаются в основном в коже, в миокарде, в почках, сетчатке глаза. При сахарном диабете в почках наблюдается склерозирование этих капилляров, что в клинике носит название нефроангиосклероза. При диабетической ангиопатии сосудов глаза капилляры расширены, в некоторых местах наблюдаются микроаневризмы, а между ними отек. При сахарном диабете могут поражаться и крупные сосуды – артерии. Как правило, это сопровождается развитием атеросклероза. При этом на внутренней стенке артерии наблюдается отложение атеросклеротических бляшек (). Это также сопровождается уменьшением просвета артерий с последующим уменьшением кровотока в них. Кровь в таких сосудах движется медленно, а в тяжелых случаях наблюдается закупорка сосуда и остановка кровоснабжения. В основе диабетической ангиопатии лежит повреждение сосудистой стенки () в крови или же гипергликемия. В результате этой диабетической гипергликемии глюкоза из крови начинает интенсивно проникать в стенку сосуда. Это ведет к нарушению структуры эндотелиальной стенки и, как следствие, повышению ее проницаемости. В стенке кровеносного сосуда накапливаются продукты обмена глюкозы, а именно сорбитол и фруктоза. В результате этого стенка кровеносного сосуда отекает и становится утолщенной. Также, в результате повреждения сосудистой стенки, активируется процесс коагуляции (), так как эндотелий капилляров, как известно, продуцирует факторы свертываемости крови. Этот факт еще больше ухудшает кровообращение в сосудах. Из-за нарушения структуры эндотелия он перестает секретировать эндотелиальный релаксирующий фактор, который в норме регулирует диаметр сосудов. Таким образом, при ангиопатии наблюдается триада Вирхова – изменение сосудистой стенки, нарушения системы свертывания и замедление кровотока. Вследствие вышеперечисленных механизмов кровеносные сосуды, в первую очередь мелкие, сужаются, их просвет уменьшается, а кровоток снижается вплоть до остановки. В тканях, которые они кровоснабжают, наблюдается гипоксия (), атрофия, а в результате повышенной проницаемости и отек. Недостаток кислорода в тканях активирует фибробласты клетки, которые синтезируют соединительную ткань. Поэтому гипоксия является причиной развития склерозирования сосудов. В первую очередь страдают самые мелкие сосуды – капилляры почек. В результате склерозирования этих капилляров нарушается функция почек и развивается почечная недостаточность. Иногда, мелкие сосуды закупориваются тромбами, а в других образуются мелкие аневризмы () характерно присоединение атеросклеротического процесса. В первую очередь повреждаются коронарные сосуды, церебральные и сосуды нижних конечностей. Атеросклеротический процесс в сосудах возникает вследствие нарушения липидного обмена. Поражение сосудов при атеросклерозе проявляется отложением на их внутренней стенке атеросклеротических бляшек. Впоследствии эта бляшка осложняется разрастанием в ней соединительной ткани, а также кальцифицированием, что, в общем, ведет к закупорке сосуда. ), средней – сосудистой и внутренней – сетчатки глаза. Сетчатка или "retina" обладает собственной капиллярной сетью, которая и является мишенью при сахарном диабете. Она представлена артериями, артериолами, венами и капиллярами. Симптомы появляются лишь на поздних стадиях, что объясняется и поздним обращением к врачу. Основной симптом диабетической ангиопатии – это снижение остроты зрения вплоть до слепоты. Человек утрачивает способность различать мелкие предметы, видеть на определенном расстоянии. Это явление сопровождается искажением формы и размеров предмета, искривлением прямых линий. Если же ретинопатия осложняется кровоизлияниями в стекловидное тело, то она проявляется наличием темных плавающих пятен перед глазами. Эти пятна могут потом исчезать, но зрение при этом может утрачиваться безвозвратно. Поскольку стекловидное тело в норме является прозрачным, то наличие в нем скоплений крови () и провоцирует появление в поле зрения темных пятен. Если человек вовремя не обратился к врачу, то между стекловидным телом и сетчаткой образуются тяжи, которые тянут сетчатку что приводит к ее отслойке. Отслойка сетчатки проявляется резким снижением зрения (), появлением вспышек и искр перед глазами. Также диабетическая ретинопатия может протекать с развитием отека сетчатки. В этом случае у пациента появляется ощущение пелены перед глазами, потеря четкости изображений. Сплошная пелена перед глазами или локальное облачко является местом проекции отека или экссудатов на сетчатке. Эти симптомы выявляются во время офтальмоскопического исследования, которое заключается в визуализации глазного дна с помощью офтальмоскопа и линзы. В процессе этого исследования врач осматривает сосуды сетчатки, нерв. Симптомы поражения сосудов сетчатки появляются гораздо раньше, чем жалобы со стороны пациента. При этом на глазном дне визуализируются суженые артерии, местами выявляются микроаневризмы. В центральной зоне или по ходу крупных вен имеются немногочисленные кровоизлияния в виде точек. По ходу артерий или в центре макулы локализуется отек. Также на сетчатке отмечаются множественные мягкие экссудаты (). Вены при этом расширены, наполнены большим объемом крови, извилистые, а их контур четко очерчен. Иногда в стекловидном теле видны многочисленные кровоизлияния. Впоследствии между ним и сетчаткой образуются фиброзные тяжи. Диск зрительного нерва пронизывают кровеносные сосуды (). Как правило, эти симптомы, сопровождаются резким снижением зрения. Очень часто лишь в этой стадии пациенты, пренебрегающие плановыми медосмотрами, обращаются к врачу. Диабетическая нефропатия – это поражение сосудов почек при сахарном диабете с дальнейшим развитием почечной недостаточности. Клубочек представляет собой скопление множества капилляров, по которым протекает кровь организма. При повреждении стенки капилляров эта функция нарушается. Симптомы диабетической нефропатии включают жалобы со стороны пациента, а также ранние диагностические признаки. Очень длительное время диабетическая нефропатия протекает бессимптомно. На первый план выступают общие симптомы сахарного диабета. Яркие клинические проявление диабетической нефропатии появляются спустя 10 – 15 лет после диагностики сахарного диабета. До этого имеются лишь лабораторные признаки нефропатии. Основным таким признаком является белок в моче (), который может выявляться в ходе планового медицинского обследования. В норме количества белка в суточной моче не должно превышать более 30 мг. На начальных стадиях нефропатии количество белка в моче за сутки колеблется от 30 до 300 мг. На поздних стадиях, при появлении клинических симптомов, концентрация белка превышает 300 мг в сутки. Механизм образования этого симптома заключается в повреждении почечного фильтра (), в результате чего он пропускает вначале мелкие, а потом и крупные белковые молекулы. По мере прогрессирования заболевания к общим и диагностическим симптомам начинают присоединяться симптомы почечной недостаточности. Отеки при диабетической нефропатии бледные, теплые, симметричные, появляются по утрам. Механизм образования отеков связан с потерей белков в крови, которые выводятся вместе с мочой. В норме белки крови создают онкотическое давление, то есть удерживают воду в пределах сосудистого русла. Однако с потерей белков жидкость более не удерживается в сосудах и проникает в ткани. Несмотря на то, что больные с диабетической нефропатией худеют, внешне они выглядят отечными, что обусловлено массивными отеками. На более поздних стадиях, у пациентов с диабетической нефропатией повышается артериальное давление. Повышенным артериальное давление считается тогда, когда систолическое давление превышает 140 мм ртутного столба, а диастолическое - более 90 мм ртутного столба. Механизм повышения артериального давления состоит из нескольких патогенетических звеньев. В первую очередь – это задержка воды и солей в организме. Во вторую - активация ренин-ангиотензиновой системы. Ренин – это биологически активное вещество, вырабатываемое почками, и которое посредством сложного механизма регулирует кровяное давление. Ренин начинает активно вырабатываться, когда ткань почки испытывает кислородное голодание. Как известно, капилляры почки при сахарном диабете склерозируются, в результате чего почка перестает получать необходимое количество крови, а вместе с ней и кислорода. В ответ на гипоксию начинает продуцироваться избыточное количество ренина. Он, в свою очередь, активирует ангиотензин II, который сужает сосуды и стимулирует секрецию альдостерона. Последние два момента являются ключевыми в развитии артериальной гипертензии. Слабость, сонливость и тошнота являются поздними симптомами диабетической нефропатии. Они развиваются вследствие накопления в организме токсичных продуктов обмена. В норме продукты жизнедеятельности организма () выводятся почками. Однако с поражением капилляров нефрона начинает страдать экскреторная функция почки. Эти вещества перестают выводиться почками и накапливаются в организме. Накопление в организме мочевины придает больным диабетической нефропатией специфический запах. Однако наиболее опасным является накопление в организме токсичного аммиака. Он легко проникает в центральную нервную систему и повреждает ее. Сердце – это мышечный орган, каждая клетка которого должна постоянно получать кислород и питательные вещества. Это обеспечивается обширной капиллярной сетью и коронарными артериями сердца. У сердца две коронарных артерии - правая и левая, которые при сахарном диабете поражаются атеросклерозом. Этот процесс называется диабетической макроангиопатией. Поражение капиллярной сети сердца носит название диабетической микроангиопатии. Между капиллярами и мышечной тканью происходит обмен кровью, а вместе с ней и кислородом. Поэтому при их повреждении страдает мышечная ткань сердца. При сахарном диабете в сердце могут поражаться как мелкие капилляры ( Боль является доминирующим симптомом при повреждении коронарных сосудов сердца. Характерно развитие типичной стенокардической боли. Боль при этом локализуется за грудиной, реже в области эпигастрия. Как правило, она носит сжимающий, реже давящий характер. Для стенокардии типично иррадиация () боли в левую руку, плечо, лопатку, челюсть. Боль возникает приступообразно и длится 10 – 15 минут. При сахарном диабете в коронарных сосудах сердца отмечаются атеросклеротические явления. При этом на сосудах отлагаются бляшки и полоски, которые сужают их просвет. В результате этого гораздо меньший объем крови снабжает сердечную мышцу. В условиях кислородного голодания активируется анаэробный ( При поражении мелких сосудов сердца и их склерозировании в миокарде развиваются специфические для сахарного диабета изменения, которые носят название диабетической миокардиодистрофии. При этом в сердце обнаруживается не только поражение капиллярной сети, но и изменение мышечных волокон, разрастание соединительной ткани, микроаневризмы. Вследствие дистрофических изменений в самом миокарде, возникают различные нарушения ритма сердца. При нарушениях ритма сердца человек предъявляет жалобы на сильное или, наоборот, слабое биение сердца, одышку, слабость. Иногда появляются ощущения кратковременных остановок или перебоев сердца. При сильных аритмиях появляется головокружение, обморочные состояния и даже потеря сознания. Основными признаками сердечной недостаточности являются одышка, кашель, падение ударного объема сердца. В результате поражения сердечной мышцы и ее сосудов сердце утрачивает свою способность полноценно сокращаться и обеспечивать организм кровью. При этом в легких отмечается застой венозной крови, который является причиной одышки. В дальнейшем в них накапливается жидкость, что становится причиной кашля. Поражение сосудов сердца при сахарном диабете может быть изолированным, но чаще всего оно комбинируется с поражением почек, сетчатки, сосудов нижних конечностей. Симптомы диабетической ангиопатии нижних конечностей обусловлены как специфическими для сахарного диабета изменениями, так и атеросклеротическим процессом в них. Ощущение онемения, похолодания и мурашки в ногах являются первыми симптомами диабетической ангиопатии нижних конечностей. Они могут появляться на различных участках – в области стоп, голени, икроножных мышц. Механизм развития этих симптомов в первую очередь обусловлен недостаточным кровоснабжением тканей, а также поражением нервов. Холод, зябкость в ногах обусловлены слабой циркуляцией крови, особенно при длительных физических нагрузках. Мурашки, чувство жжения, онемения обусловлены поражением периферических нервов ( Боль развивается тогда, когда мышцы ног начинают длительное время испытают недостаток в кислороде. Это происходит вследствие значительного сужения просвета кровеносного сосуда и снижения в них кровотока. Изначально боль возникает при ходьбе, что вынуждает человека остановиться. Эти преходящие боли получили название перемежающиеся хромоты. Она сопровождается чувством напряжения, тяжести в ногах. Судороги в ногах возникают не только при ходьбе, но и в покое, чаще всего во время сна. Они обусловлены пониженной концентрацией калия в организме. Гипокалиемия развивается при сахарном диабете из-за частого мочеиспускания, так как калий интенсивно выводится с мочой. На ранних стадиях кожа становится бледной, холодной, волосы на ней выпадают. Ногти замедляют свой рост, деформируются, становятся толстыми и ломкими. Изменения развиваются из-за длительного нарушения питания тканей, так как кровь снабжает ткани не только кислородом, но и различными питательными веществами. Ткань, не получая необходимых веществ, начинает атрофироваться. Так, у людей с диабетической ангиопатией чаще всего атрофируется подкожная жировая клетчатка. Трофические язвы развиваются в декомпенсированных формах сахарного диабета и являются конечной стадией диабетической ангиопатии нижних конечностей. Их развитие связано с пониженной сопротивляемостью тканей, общим и локальным снижением иммунитета. Чаще всего развиваются на фоне частичной облитерации сосуда. Развитию язв, как правило, предшествует какая-либо травма, химическая или механическая, иногда это может быть элементарная царапина. Поскольку ткани плохо кровоснабжаются и в них нарушено питание, то травма долго не заживает. Иногда к ней присоединяется инфекция, что еще больше замедляет заживление. Это является причиной позднего обращения к врачу, а иногда сами пациенты долгое время не замечают их появления. Чаще всего язвы локализуются в области стопы, нижней трети голени, в районе старых мозолей. При декомпенсированных формах диабета трофические язвы могут переходить в гангрену конечностей. Диабетическая стопа – это комплекс патологических изменений стопы, которые возникают на поздних стадиях диабета, вследствие прогрессирования диабетической ангиопатии. Она включает в себя трофические и костно-суставные изменения. При диабетической стопе наблюдаются глубокие, достигающие сухожилий и костей язвы. Кроме трофических язв для диабетической стопы характерны патологические изменения костей и суставов. Характерно развитие диабетической остеоартропатии (), которая проявляется вывихами и переломами костей стопы. Также диабетическая стопа сопровождается синдромом Менкеберга, который заключается в склерозировании и кальцинировании сосудов конечностей на фоне далеко зашедшего диабета. Диабетическая энцефалопатия проявляется расстройствами памяти и сознания, а также головной болью и слабостью. Причиной является нарушение микроциркуляции на уровне головного мозга. Вследствие повреждения сосудистой стенки в ней активизируется процессы перекисного окисления липидов с образованием свободных радикалов, которые оказывают повреждающее действие на клетки мозга. Симптомы диабетической энцефалопатии развиваются очень медленно. Все начинается с общей слабости и повышенной утомляемости. Больных очень часто беспокоит головные боли, которые не реагируют на прием обезболивающих средств. Для энцефалопатии характерно нарушение сна ночью, а в то же время и дневная сонливость. Далее развиваются расстройства памяти и внимания - больные становятся забывчивыми и рассеянными. Наблюдается замедленное, ригидное мышление, пониженная способность к фиксации. К общемозговым симптомам добавляется очаговая симптоматика. Остаточный азот является важным индикатором функции почек. В норме его содержание в крови равно 14 – 28 ммоль/литр. Повышенное содержание азота в крови говорит о нарушении выделительной функции почек. Однако наибольшей информативностью в диагностике диабетической нефропатии обладает определение азотсодержащих соединений, таких как мочевина и креатинин. В крови здоровых людей концентрация мочевины колеблется от 2,5 до 8,3 ммоль/литр. При диабетической нефропатии концентрация мочевины значительно растет. Количество мочевины напрямую зависит от стадии почечной недостаточности при сахарном диабете. Так, концентрация мочевины более 49 ммоль/литр говорит о массивном повреждении почек. У пациентов с хронической почечной недостаточностью вследствие диабетической нефропатии концентрация мочевины может достигать 40 – 50 ммоль/литр. Как и мочевина, концентрация креатинина говорит от функции почек. В норме его концентрация в крови у женщин равняется 55 – 100 мкмоль/литр, у мужчин - от 62 до 115 мкмоль/литр. Повышение концентрации выше этих величин является одним из показателей диабетической нефропатии. В начальных стадиях диабетической нефропатии уровень креатинина и мочевины повышен незначительно, однако в последней, нефросклеротической стадии, их концентрации резко возрастают. На начальных стадиях нефропатии концентрация белка не превышает 300 мг в сутки. После того как концентрация белка в моче превышает 300 мг в сутки, у пациента начинают развиваться отеки. При повышении концентрации глюкозы в крови выше 10 ммоль/литр она начинает появляться в моче. Появление в моче глюкозы говорит о повышенной проницаемости капилляров почек (). На поздних стадиях диабетической нефропатии в моче появляются кетоновые тела, которые в норме не должны содержаться. Скорость клубочковой фильтрации является главным параметром в определении выделительной функции почек. Этот метод позволяет оценить степень диабетической нефропатии. На ранних стадиях нефропатии отмечается повышение клубочковой фильтрации - выше 140 мл в минуту. Однако при прогрессировании почечной дисфункции она снижается. При скорости клубочковой фильтрации 30 – 50 мл в минуту функция почек еще частично сохранена. Если же фильтрация снижается до 15 мл в минуту, то это говорит о декомпенсации диабетической нефропатии. Микроглобулин b2 – это белок, который присутствует на поверхности клеток в качестве антигена. При повреждении сосудов почек, когда повышается проницаемость почечного фильтра, микроглобулин выводится с мочой. Появление его в моче является диагностическим признаком диабетической ангионефропатии. При развитии диабетической макроангиопатии в крови повышаются липопротеиды низкой и очень низкой плотности, а также холестерин, но одновременно снижаются липопротеиды высокой плотности. Повышение концентрации липопротеидов низкой плотности выше 2,9 ммоль/литр говорит о высоком риске развития макроангиопатии. В то же время снижение концентрации липопротеидов высокой плотности ниже 1 ммоль/литр расценивается как фактор развития атеросклероза в сосудах. Концентрация холестерина варьирует у разных людей по-разному. Неоднозначное мнение на этот счет и у специалистов. Некоторые рекомендуют не превышать уровень холестерина выше 7,5 ммоль на литр. Общепринятая норма на сегодняшний день составляет не более 5,5 ммоль на литр. Повышение холестерина выше 6 ммоль расценивается как риск развития макроангиопатии. Метод гониоскопии основывается на использовании специальной линзы Гольдмана с зеркалами, которая позволяет осмотреть угол передней камеры глаза. Его используют только при обнаружении рубеоза радужки и повышенного внутриглазного давления. Рубеоз радужки – это одно из осложнений диабетической ретинопатии, при котором на поверхности радужки появляются новые сосуды. Новые сосуды очень тонкие и хрупкие, располагаются хаотично и часто провоцируют кровоизлияния, а также становятся причиной развития глаукомы. ОКТ является довольно информативным методом в диагностике диабетической макулопатии. При помощи когерентной томографии можно определить точную локализацию отека, его форму и распространенность. Сравнение более свежих фотографий сетчатки больного с его предыдущими снимками может выявить появление новых патологических сосудов и отеков, или их регрессию. Исследование глазного дна является основным пунктом в диагностике диабетической ретинопатии. Оно проводится при помощи офтальмоскопа и щелевой лампы и специальных линз с большим увеличением. Осмотр проводится после медикаментозного расширения зрачка атропином или тропикамидом. Последовательно исследуется центр сетчатки, зрительный диск, макулярная зона и периферия сетчатки. На основе изменений сетчатки диабетическая ретинопатия разделяется на несколько стадий. Вторая стадия – препролиферативная диабетическая ретинопатия на глазном дне характеризуется присутствием большого количества искривленных сосудов, больших кровоизлияний и множеством экссудатов. Офтальмологическая картина при самой тяжелой () стадии дополняется появлением новых сосудов на диске зрительного нерва и других зонах сетчатки. Эти сосуды очень тонкие и часто разрываются, становясь причиной постоянных кровоизлияний. Массивное кровоизлияние в стекловидное тело может привести к резкому ухудшению зрения и затруднению осмотра глазного дна. В таких случаях прибегают к ультразвуковому обследованию глаза, для определения целостности сетчатки. Это метод, при котором регистрируются электрические поля, образующиеся при работе сердца. Результатом этого исследования является графическое изображение, которое называется электрокардиограммой. При атеросклеротическом поражении коронарных артерий сердца на ней визуализируются признаки ишемии (). Таким признаком на электрокардиограмме является снижение или повышение относительно изолинии сегмента S-T. Степень повышения или понижения этого сегмента зависит от степени поражения коронарных артерий. При поражении мелкой капиллярной сети сердца () с развитием миокардиодистрофии на ЭКГ отмечаются различные нарушения ритма. При тахикардии регистрируется частота сердечных сокращений выше 90 ударов в минуту; при экстрасистолии – на ЭКГ регистрируются внеочередные сердечные сокращения. Это метод исследования морфологических и функциональных изменений сердца с помощью ультразвука. Метод незаменим в оценке сократительной способности сердца. Он определяет ударный и минутный объем сердца, изменения массы сердца, а также позволяет увидеть работу сердца в режиме реального времени. Данный метод применяется для оценки повреждения сердечной мышцы вследствие склерозирования капилляров сердца. При этом минутный объем сердца падает ниже 4,5 – 5 литров, а объем крови, который выбрасывает сердце за одно сокращение () ниже 50 – 70 мл. Это метод исследования коронарных артерий посредством введения в них контрастного вещества с последующей визуализацией на рентгене или компьютерном томографе. Этот метод позволяет определить место локализации атеросклеротической бляшки, ее распространенность, а также степень сужения коронарной артерии. Оценивая степень макроангиопатии, врач рассчитывает вероятность возможных осложнений, которые ожидают пациента. Это метод ультразвукового исследования кровотока в сосудах, в данном случае в сосудах нижних конечностей. Он позволяет выявить скорость кровотока в сосудах и определить, где он замедлен. Также метод оценивает состояние вен, их проходимость и работу клапанов. Метод в обязательном порядке проводится людям с диабетической стопой, трофическими язвами или гангреной нижних конечностей. Он оценивает обширность всех повреждений и дальнейшую тактику лечения. Если полной закупорки сосудов нет, а кровообращение может быть восстановлено, то решение предпринимается в пользу консервативного лечения. Если же во время допплерографии выявляется полная окклюзия сосудов, без возможности восстановления кровообращения, то это говорит в пользу дальнейшего хирургического лечения. Это метод, в ходе которого в кровеносный сосуд вводится контрастное вещество, которое окрашивает просвет сосуда. Прохождение вещества по сосудам прослеживается в ходе рентгенографии или компьютерной томографии. В отличие от допплерографии артериография нижних конечностей оценивает не скорость кровотока в сосуде, а локализацию повреждения в этом сосуде. При этом визуализируется не только место, но и обширность повреждения, величина и даже форма атеросклеротической бляшки. Метод незаменим в диагностике диабетической ангиопатии нижних конечностей, а также ее осложнений (). Однако его применение ограничено у людей с почечной и сердечной недостаточностью. Ультразвуковое исследование позволяет оценить качественные изменения в почке - ее размер, однородность паренхимы, наличие фиброза в ней (). Это метод является обязательным для пациентов с диабетической нефропатией. Однако он визуализирует те изменения в почке, которые происходят уже на фоне почечной недостаточности. Так, на последней и предпоследней стадии диабетической нефропатии паренхима почки замещается соединительной тканью (), а сама почка уменьшается в объеме. Для диабетической нефропатии характерен диффузный и узелковый нефросклероз. В первом случае разрастания соединительной ткани визуализируются хаотично. Во втором же места склерозирования отмечаются в виде узелков. На УЗИ эти места склероза видны в виде гиперэхогенных очагов (). Этот метод дает возможность оценить степень нарушения кровообращения в сосудах почек. На начальных стадиях диабетической нефропатии кровообращение в сосудах увеличивается, однако с течением времени оно замедляется. Также допплерография дает оценку состояния сосудов, то есть определяет в них места склерозирования и деформации. На начальных стадиях диабетической нефропатии отмечаются лишь сужения сосудов почек, но в дальнейшем развивается их склерозирование. Это метод, исследующий ткань мозга, а также его сосудистую сеть. При развитии диабетической энцефалопатии в первую очередь изменения отмечаются со стороны сосудов мозга в виде гипоплазий артерий. Также визуализируются очаги «немых» инфарктов вследствие окклюзии сосудов, микрокровоизлияния, признаки гипоперфузии коры головного мозга. Лечение диабетической ангиопатии в первую очередь включает устранение причин, повлекших ее развитие. Поддерживание уровня глюкозы является основным в лечении диабетической ангиопатии. На втором плане – это препараты улучшающие циркуляцию крови в сосудах и увеличивающие сопротивляемость капилляров. При развитии макроангиопатии назначаются препараты, снижающие уровень холестерина. При поражении сосудов почек – препараты устраняющие отеки ( Прием сахароснижающих средств должен осуществляться под постоянным контролем глюкозы в крови и в моче. Также необходимо периодически осуществлять контроль ферментов печени. Лечение вышеперечисленными препаратами должно проводиться параллельно с диетой и другими препаратами. Золотым стандартом в лечении артериальной гипертензии является монотерапия, то есть лечение одним препаратом. В качестве монотерапии используется нифедипин, диротон или небиволол. Впоследствии используются различные комбинированные схемы. Чаще всего используется «нифедипин диротон», «диротон мочегонный препарат», «нифедипин диротон мочегонный препарат». При изолированном отечном синдроме мочегонные средства назначаются отдельно. Однако, чаще всего, их комбинируют с препаратами, понижающими давление, так как диабетическая нефропатия проявляется и повышенным давлением и отеками. Этот метод заключается в точечном прижигании сосудов, чтобы остановить их разрастание. Под действие лазера кровь в сосудах согревается и сворачивается, а сосуды после этого зарастают фиброзной тканью. Таким образом, в 70 процентах достигается эффективность во второй стадии ретинопатии и в 50 процентах – на третьей стадии. Метод позволяет сохранить зрение еще на 10 – 15 лет. Также в лечение ретинопатии используется парабульбарное и интравитреальное (), который стал использоваться в офтальмологии с 2012 года. Он предотвращает развитие новых сосудов и макулодистрофии, которая является основной причиной слепоты при диабетической ретинопатии. Курс лечения этим препаратом составляет два года и включает 5 инъекций в год. При развитии обширных трофических язв на нижних конечностях или гангрены проводится ампутирование конечности выше уровня поражения. При тяжелой стадии диабетической нефропатии назначают гемодиализ. При приготовлении народных лекарственных препаратов следует придерживаться данных в рецепте указаний относительно доз и условий приготовления. Чтобы лечение народными средствами приносило пользу, следует соблюдать некоторые правила. Чай готовят из лекарственных растений и заменяют этим напитком кофе, зеленый и черный чай. Полезные свойства напитка сохраняются на протяжении короткого времени. Поэтому готовить чайный напиток следует ежедневно и хранить его в холодильнике. Чай из ромашки обладает ярко выраженным сахароснижающим действием. Также напиток отличается противомикробным и противовоспалительным эффектом. Следует учитывать тот факт, что напиток на основе ромашки представляет собой действенный антикоагулянт. Поэтому людям с увеличенным показателем свертываемости крови следует воздержаться от употребления этого чая. Чтобы приготовить чай, необходимо взять две чайные ложки сухой ромашки ( Чай из липового цвета снижает уровень сахара, поэтому рекомендуется при лечении диабетической ангиопатии. Также липовый напиток повышает иммунитет организма и препятствует развитию осложнений. Готовить чай нужно из сухих растений, приобретать которые следует в аптеке. При самостоятельном сборе следует избегать деревьев, растущих вблизи автострад, промышленных объектов. Чтобы запарить один литр чая надо соединить литр кипятка () и четыре столовых ложки с горкой сухих растений. В течение пяти - десяти минут продержать состав на огне, не допуская бурления. Принимать липовый чай можно без ограничений на протяжении месяца, далее нужен перерыв на две - три недели. Листья черники содержат неомиртиллин – вещество, понижающее сахар в крови. Чтобы приготовить напиток, необходимо взять столовую ложку свежих, мелко измельченных листьев, залить двумя стаканами кипящей воды () и продержать в течение пяти минут на несильном огне. Пить этот чайный напиток необходимо за пятнадцать минут до принятия пищи, употребив приготовленное количество напитка в течение одного дня. Из ягод черники можно приготовить напиток, который также отличается высоким содержанием полезных веществ. Следует взять двадцать пять грамм свежих ягод ( Чай из сирени нормализует уровень глюкозы в крови. Ранней весной используются почки сирени, поздней весной – цветки, а летом приготовить напиток можно из зеленых листьев этого растения. Столовую ложку почек или цветков сирени надо залить одним литром кипятка. Принимать такой напиток нужно три раза в день до еды по 85 миллилитров (). Регулярно принимаемые настои на основе лекарственных растений стимулируют выработку инсулина, нормализуют обменные процессы и укрепляют иммунитет. Ряд лечебных трав действует как сахаропонижающие препараты, улучшая работу поджелудочной железы и нормализуя углеводный обмен. Добавить один литр крутого кипятка и настаивать несколько часов. Процеженный и охлажденный настой нужно принимать за полчаса до приема пищи. Используя створки фасоли в качестве основного компонента можно приготовить настой с более широким спектром воздействия. Пить нужно небольшими порциями в течение дня, а на следующее утро готовить свежий настой. Полевой хвощ оказывает очищающее воздействие на организм, избавляя его от токсинов. Зверобой обладает противомикробным и антисептическим действием. Семена льна восстанавливают функциональность поджелудочной железы, которые вырабатывают инсулин. Также в состав корней одуванчика входит фруктоза, усваивающаяся организмом быстрее глюкозы. Достаточное количество инулина и фруктозы также содержится в цикории и топинамбуре. Для приготовления настоя надо засыпать в термос две столовые ложки корней в сухом или свежем виде. Залить литром кипяченной горячей воды ( Сухие растения следует измельчить в кофемолке, свежие – мелко порезать. Готовить настой нужно ежедневно, так как свойства трав в нем при долгом хранении из полезных превращаются во вредные. Столовую ложку сбора, залив стаканом кипятка, надо оставить настаиваться на час. Процедить и пить по 85 миллилитров ( Ванна с использованием лекарственных растений помогает снизить вероятность развития диабетических осложнений. Лечение травяными ваннами предотвращает повреждение периферических нервов, что исключает риск развития диабетической стопы. ) и продержите на огне в течение десяти - пятнадцати минут. Влейте отвар в ванну, наполненную водой, температура которой не превышает 35 градусов. Длительность процедуры – не более пятнадцати минут. Курс приема ванн – каждый день на протяжении двух недель, после чего необходим недельный перерыв. Спустя два часа настаивания, добавьте в ванну, температура воды которой не должна превышать 37 градусов. Делать процедуры необходимо перед сном на протяжении двух недель. Продолжительность ванны – от десяти до пятнадцати минут. Для ускорения процесса заживления ран на стопах при диабетической ангиопатии народная медицина предлагает компрессы и повязки на основе лекарственных растений и масел. Чтобы приготовить компресс необходимо измельчить входящий в рецепт ингредиент и прикладывать к язвам. Перед нанесением состава стопы необходимо вымыть теплой водой. После удаления повязки ноги следует ополоснуть и надеть чистые хлопчатобумажные носки. Периодичность травяных компрессов – два – три раза в день. Масло в керамической посуде поставьте на огонь и доведите до кипения. Добавьте воск и смолу и продержите на огне еще 5 – 10 минут. Остудите состав до комнатной температуры, наложите на марлевую повязку. Зафиксируйте на ране и оставьте на двадцать – тридцать минут. Делать это следует в соответствии со специальным графиком, составить который поможет терапевт. Людям, страдающим ожирением или тем, кто имеет близких родственников, больных диабетом, уровень сахара стоит проверять несколько раз в неделю. Сегодня в продаже существуют специальные устройства, которые облегчают задачу по самостоятельной проверке количества сахара в крови. Своевременное реагирование на увеличение сахара в крови поможет предупредить развитие осложнений. После диагностики сахарного диабета профилактика направлена на предупреждение осложнений. Уровень холестерина в крови – показатель, за которым необходимо следить, так как его увеличение провоцирует патологию сосудов и деструкцию тканей. При повышении уровня сахара выше 10 ммоль/литр, он проникает через почечный фильтр и появляется в моче. Поэтому рекомендуется не допускать повышение глюкозы натощак выше 6,5 ммоль/литр. В то же время, нельзя допускать резких подъемов и падения уровня глюкоза, так как именно колебания гликемии повреждает сосуды. Для того чтобы предупредить вероятность развития ангиопатии, следует наблюдаться у эндокринолога и проводить систематическое ультразвуковое дуплексное обследование. При возникновении болевых ощущений в голени или стопе, появлении на конечностях трофических язв или омертвения кожных покровов, нужно как можно раньше провести ультразвуковое сканирование артерий нижних конечностей. Проблемы с глазами при сахарном диабете появляются до того, как диагностируется ухудшение зрения. В целях предотвращения ангиопатии нужно посещать офтальмолога дважды год. Находящимся в группе риска лицам для предупреждения ангиопатии следует контролировать количество и качество употребляемой пищи. Питание должно быть дробным, пищу следует принимать пять раз в день небольшими порциями, не допуская чувства голода или пресыщения. Количество употребляемых легкоусвояемых углеводов нужно сократить до минимума. В эту категорию продуктов входят сахар, сдобная выпечка и белый хлеб, конфеты, мед. Отсутствие сахара можно компенсировать сахарозаменителями и умеренным количеством свежих овощей и фруктов. Потребление бананов, винограда и других фруктов с повышенным содержанием сахара следует свести к минимуму. При большом желании сладкого шоколад и изделия из него можно заменить мармеладом или зефиром. Подслащивать компот и другие напитки можно при помощи кизила, ежевики, малины. Также в продаже встречаются специальные кондитерские изделия, в которых сахар заменяют на синтетические или натуральные сахарозаменители. Чтобы переварить сложные углеводы требуется большее количество времени, чем для других продуктов. В результате этого глюкоза медленнее поступает в кровь и поджелудочной железе хватает времени для выработки инсулина, а организм успевает его усваивать. Существует ряд продуктов, которые снижают уровень сахара в крови, способствуют выработке инсулина и оказывают положительное воздействие на функционирование поджелудочной железы. Водный баланс Поддержание здорового водного баланса представляет собой одну из важных профилактических мер в развитии диабетических осложнений. Достаточное количество воды стимулирует выработку инсулина и его усвоение организмом. Чтобы обеспечить клеткам необходимое количество влаги, в день нужно выпивать от около двух литров жидкости (). Отдавайте предпочтение минеральной негазированной воде, несладким травяным и фруктовым чаям. Для профилактики ангиопатии диабетической полезно принимать сок граната, свежего огурца, сок сливы. Прием жидкости следует ограничить при почечной недостаточности, артериальной гипертензии. Профилактика ангиопатии подразумевает тщательную гигиену тела. Недостаточная регенерация тканей и вероятность возникновения инфекций могут стать причиной широкого ряда осложнений. Поэтому при возникновении порезов и ссадин, поверхность ран следует своевременно обрабатывать антисептическими средствами. Стоит свести к минимуму взаимодействие с факторами риска. Так, например, бритвенный станок можно заменить электробритвой. Уход за ногами играет важную роль в профилактике диабетической ангиопатии. Следует содержать ноги в чистоте и соблюдать все правила по уходу за ними. Если кожа ног сухая, необходимо пользоваться увлажняющими кремами, в состав которых входит мочевина. Обувь нужно носить удобную, не вызывающую неприятных ощущений (). Отдавать предпочтение следует кожаной обуви со стельками из натуральных материалов. Выбирайте модели обуви с широким носком и на невысоком каблуке. Исключите ношение носков из синтетических материалов. Следите за тем, чтобы ноги не подвергались переохлаждению или перегреву. Своевременное лечение натоптышей и мозолей, использование антисептических средств и систематический осмотр стоп позволит избежать осложнений при диабете. При обнаружении вросшего ногтя, трещин или ран на стопах, при возникновении болевых ощущений при ходьбе и при полной или частичной потере чувствительности ступней нужно обратиться к специалисту. К профилактическим мерам в борьбе с сахарным диабетом и его осложнениями относятся занятия спортом и умеренные физические нагрузки. Во время пребывания на свежем воздухе улучшается обмен веществ в организме, обновляется состав крови. Жировые клетки разрушаются естественным путем, а глюкоза не застаивается в крови. При существовании ощутимых проблем с лишним весом нужно посвящать тридцать минут в день занятию спортом. Рекомендуемый вид спорта и тип нагрузки нужно подбирать в зависимости от общего физического состояния, проконсультировавшись с врачом. Профилактика диабетических осложнений подразумевает отказ от употребления алкогольных напитков. Алкоголь воздействует на печень, в результате чего в кровь поступает недостаточное количество глюкозы. Также спиртное увеличивает эффект от применения инсулина и снижающих сахар препаратов. Все это может резко снизить уровень сахара в крови и спровоцировать гипогликемию. Курение усугубляет течение сахарного диабета и ускоряет развитие диабетических осложнений. Поэтому в профилактических целях предупреждения ангиопатии от курения следует отказаться. Также стоит ограничивать стрессовые и депрессивные ситуации, так как нервное истощение также может стать причиной развития большого количества диабетических осложнений. Препарат от сахарного диабета галвус метОт хлеба сахарный диабет Сахарный диабет 2 типа называется инсулиннезависимым. Клетки поджелудочной железы могут продуцировать инсулин в достаточном количестве, но клетки – мишени в тканях на него не реагируют. Наиболее подвержены диабету люди с избыточной массой тела, в возрасте после 40 лет, имеющие наследственную предрасположенность. Первыми признаками, по которым можно заподозрить начало диабета второго типа является постоянная жажда, частое и обильное мочевыделение, чувство голода, кожный зуд и высыпания на коже, как при аллергии или от крапивницы. К этому обычно присоединяется хроническая усталость и ослабление зрения. Помочь в этом случае может только инъекции инсулина и немедленная госпитализация. Больных могут беспокоить аритмии, судороги, плохое заживление ран. К острым осложнениям диабета 2 типа относят: Кетоацидоз возникает из-за нарушений диеты или неправильном подборе лечения, после травм, операций. По темпам развития их делят на острые (или ранние) и хронические осложнения при диабете. Падает давление, возникают мышечные боли и боль за грудиной, снижается количество мочи. В крови начинают накапливаться кетоны – продукты распада жиров. Лактацидоз возникает как осложнение сахарного диабета у больных имеющих сопутствующие заболевания печени, почек и сердца. Они обладают повреждающим действием на нервную систему, нарушается сознание и больной впадает в кому. При этом характерен сладковатый запах изо рта больного. Гипогликемия (низкий уровень глюкозы) возникает в том случае, если превышена доза препарата для снижения сахара, недостаточно углеводов поступает из пищи, при больших физических нагрузках, сильном стрессе, приеме алкоголя. Вначале человек теряет ориентацию в пространстве, становится заторможенным. Это сменяется резким двигательным и нервным возбуждением и больной впадает в кому. При первых признаках начинающейся гипогликемии нужно больному дать любую сладкую жидкость, мед, конфету. Гипергликемия связана с повышением уровня сахара в крови. Это может произойти при нарушении диеты, пропуске приема препарата, повышении температуры при воспалительных заболеваниях, отсутствии привычной физической нагрузки, нарушении функции почек. Полинейропатия является самым распространенным осложнением при сахарном диабете 2 типа. Проявления ее связаны с поражением нервных волокон периферической и вегетативной нервной системы. Наиболее часто возникают боль и жжение в ногах, чаще ночью, ощущение холода или жара, чувство ползания мурашек. При отсутствии лечения повышенного сахара в крови и при несоблюдении профилактических мероприятий, приходится прибегать к ампутациям стопы. Консервативное лечение заключается в назначении антибактериальных, обезболивающих препаратов. Показаны также препараты для восстановления кровотока и иннервации. Перспективным методом лечения и профилактики является ударно- волновая терапия. Внедряются также схемы лечения факторами роста и стволовыми клетками. При поражении нервных волокон, связанных с органами пищеварения может беспокоить тошнота, тяжесть в желудке, метеоризм, понос или запор. Это приводит к нарушению продвижения пищи по желудочно- кишечному тракту. Поздние осложнения при сахарном диабете 2 типа связаны с развитием изменений в сосудах, питающих органы. В зависимости от локализации поражения могут возникать: При нарушениях иннервации сердца развивается сердцебиение, приступы боли в сердце, головокружения и эпизоды потери сознания, развивается стенокардия. Инфаркт миокарда – это частое последствие очаговой нейропатии. Лечить полинейропатию нужно путем стабилизации нормальных показателей сахара в крови. Симптоматическое лечение зависит от органов, которые преимущественно поражены. При нейропатии нижних конечностей назначаются инъекции витаминов группы В, обезболивающие, препараты альфа — липоевой кислоты. Лечение пищеварительной, сердечно – сосудистой и мочеполовой систем традиционное для этих заболеваний. Микроангиопатия нижних конечностей с формированием так называемой диабетической стопы – это из распространенных осложнений сахарного диабета. Перепады уровня глюкозы в крови разрушают стенки сосудов. Недостаток кровоснабжения, поражение нервных волокон и нарушение обменных процессов ведут к потере чувствительности тканей нижних конечностей. Сниженная чувствительность к температуре, боли, механическим повреждениям приводит к возникновению ран и язв на стопе. Они характеризуются длительным, упорным течением, плохо заживают. Стопы деформируются, кожные покровы грубеют, появляются мозоли. Вторым вариантом течения этого поражения стопы может быть холодные и бледные ноги, отечные с возникновением язв с неровными краями. Бывает и смешанная форма развития диабетической стопы. Профилактика осложнений при микроангиопатии состоит в соблюдении следующих рекомендации: Нефропатия при диабете 2 типа связана с замещением соединительной тканью клубочков почек. При этом заболевании постепенно нарастают проявления нарушенной функции почек, а диагностируются только при появлении белка в моче, что отражает необратимые изменения в почечной ткани. Возникают отеки, в крови снижается содержание белка, больные худеют. Артериальное давление повышается, развивается почечная недостаточность, требующая подключения гемодиализа. Лечение нефропатии проводится препаратами, снижающими артериальное давление, мочегонными и обязательно сахароснижающими препаратами. В диете рекомендуется ограничивать проваренную соль и белок. Диабетическая ретинопатия это поражение сосудов сетчатки глаза. Из – за повышения проницаемости сосудов возникает отек сетчатки и отложение в ней жировых комплексов. Затем при прогрессировании развиваются очаги омертвения и кровоизлияний. С течением времени происходит отслойка сетчатки с полной потерей зрения. Первыми симптомами является появление мушек и пятен перед глазами, затруднение работы на близком расстоянии и чтении. При своевременной диагностике и лечении прогноз благоприятный. Внутри сустава становится меньше синовиальной жидкости, вязкость ее увеличивается, при движении слышен «хруст» в суставах. Кроме нормализации уровня глюкозы проводят терапию ферментами, антиоксидантами, и препаратами, снижающими проницаемость сосудов. Кроме этого при длительном течении сахарного диабета второго типа может развиваться диабетическая артропатия. Диабетическая энцефалопатия протекает в виде поражения центральной нервной системы. Она может развиваться как исход инсульта головного мозга, являющегося отдельным осложнением сахарного диабета. Проявляется в общей слабости, головных болях, головокружениях и потери сознания. Самым главным фактором профилактики осложнений при диабете является поддержание целевого (индивидуального) уровня сахара. Проводить контроль гликилированного гемоглобина раз в три месяца. Этот показатель отражает среднее значение глюкозы крови в течении 3 месяцев. Нужно проходить профилактические осмотры у офтальмолога один раз в год. Для профилактики развития сосудистых нарушений нужен курс препаратов альфа-липоевой кислоты, антиоксидантов и антикоагулянтов в условиях дневного стационара или в больнице. Для исключения патологии щитовидной железы необходима консультация у эндокринолога и исследование уровня тиреоидных гормонов. При сахарном диабете первого типа нередко развивается аутоиммунный тиреоидит, а при инсулиннезависимом диабете часто выявляют гипотиреоз. Сниженная функция щитовидной железы может провоцировать приступы гипогликемии. В видео в этой статье продолжена тема осложнений сахарного диабета. Галега от сахарного диабета инструкцияСовременные средства при сахарном диабете Диабетическая ангиопатия – это группа заболеваний, связанных с поражением кровеносных сосудов и затруднительным кровообращением. Прогрессирование сахарного диабета постепенно приводит к развитию данной патологии. Сначала тонус сосудов снижается, просветы в них сужаются, и происходит дефицит питания. Несвоевременное обращение к доктору может привести к ампутации и даже смерти. Впоследствии длительной гипергликемии происходят патогенные процессы, развивающиеся в нервной ткани и сосудистых стенках. Они обеспечивается тем, что продукты распада глюкозы начинают попадать в белки крови и тканей организма. Это может привести не только к ангиопатии, но и ангионейропатии – поражению как сосудов, так и нервов. Это патология, при которой сужаются просветы стенок сосудов либо полностью закупориваются. Патологические процессы, связанные с сосудами, могут развиваться во многих органах, поэтому ангиопатия диабетическая может возникнуть в ногах, сетчатке глаз, почках, головном мозге и сердце. Фото признаков данного недуга можно просмотреть в интернете. Прогрессирование ангиопатии при сахарном диабете приводит к развитию почечной недостаточности. Этот орган состоит из множества нефронов, которые предназначены для фильтрации крови. Когда сужаются стенки капилляров в клубочках, нормальная работа парного органа прекращается. Длительное время заболевание может проходить практически бессимптомно. Его признаки такие же, как и у сахарного диабета: сухость в ротовой полости, неутолимая жажда и частые позывы в туалет. Прогрессирование диабетической нефропатии приводит к отечности, повышенному кровяному давлению и интоксикации, которая проявляется сонливостью и раздражительностью. Неэффективное лечение может вызвать еще более тяжелые последствия. При длительном протекании почечной недостаточности в организме начинают накапливаться токсические вещества, одним из которых является аммиак. Основными симптомами повышенного содержания аммиака или гипераммониемии являются приступы рвоты, сонливость, головокружения и судороги. В сетчатке глазного яблока находится собственная сеть капилляров. При прогрессировании диабета именно она страдает больше всего. В ней проходят артериолы, артерии, капилляры и вены. Когда просвет в них уменьшается, нарушается кровообращение, приводящее к развитию ретинопатии. При диагностике данной патологии различают офтальмологические и клинические симптомы. Офтальмологическими симптомами являются те, которые выявляются при офтальмологическом обследовании, а клиническими считаются симптомы, которые описывает пациент лечащему врачу. Следует отметить, что развитие ретинопатии происходит практически бессимптомно, поэтому очень часто ее диагностируют на поздней стадии. Жалобами больного при обращении к специалисту могут быть: Прогрессирование заболевания приводит к искривлению размера и формы картинки перед глазами. А когда ретинопатия сопровождается кровоизлиянием в стекловидном теле, то у диабетика появляются темные размытые пятна. Во время офтальмологического исследования доктор проверяет сосуды и нервы сетчатки. Даже если пациент не ощущает никаких явных симптомов, признаки ретинопатии уже диагностируются. Доктор может увидеть на глазном дне суженные сосуды, а иногда и микроаневризмы. Чтобы изначально правильно диагностировать ангиопатию нижних конечностей при сахарном диабете, необходимо знать, какие симптомы может испытывать больной. Ведь несвоевременная или неэффективная терапия приводит к необратимым последствиям. В результате сужения артерий нижних конечностей развивается ишемия, то есть дефицит кислорода и кровоснабжения, которая приводит к нарушению функции ног. При этом больше всего страдают стопы, так как являются наиболее отдаленным местом. Кроме того, доктора выделяют другие факторы, провоцирующие появление патологического процесса ног и стопы. К ним относят курение, наследственную предрасположенность и опасную работу с токсическими веществами. Диабетическая ангиопатия нижних конечностей зачастую проявляется такими симптомами: В зависимости от степени поражения сосудов бывает макро- и микроангиопатия нижних конечностей. При этом поражение верхних конечностей происходит гораздо реже. При незначительном поражении сосудов ног пациент ощущает легкие покалывания. Иногда его ноги мерзнут, а на них появляются небольшие язвочки. Прогрессирование макроангиопатии приводит к онемению конечностей, хромоте, бледности кожных покровов, постоянным судорогам, болям и повышении температуры тела. Диабетическая стопа – очень опасное осложнение, развивающееся, когда лечение диабетической ангиопатии нижних конечностей было неэффективным. При таком патологическом процессе происходят определенные изменения в суставах и костной ткани. Одним из последствий является диабетическая артропатия, приводящая к возникновению переломов и вывихов костей стопы. Такие изменения в дальнейшем приводят к синдрому Менкеберга (кальцинирование и склерозирование сосудов ног) и деформации стопы. Следует отметить, что диабетическая ангиопатия сосудов нижних конечностей сама по себе практически никогда не прогрессирует. При возникновении энцефалопатии у диабетика начинаются нарушения памяти и спутанность сознания. Кроме того, больной жалуется на постоянную головную боль и быструю утомляемость. Такая патология является последствием нарушения в головном мозге кровообращения. Вначале развития заболевания человек может не ощущать никаких симптомов. Диагностика заболевания подразумевает под собой применение и других методов, а именно: После того, как доктор поставит диагноз, разрабатывается тактика проведения терапии ангиопатии. Но со временем пациент становится зависимым от болеутоляющих препаратов из-за частых головных болей. Эффективное лечение включает в себя поддержание сбалансированной диеты, ведение активного образа жизни и чередования отдыха с работой. Это, в свою очередь, приводит к расстройству сна и сонливости в течение дня. В дальнейшем больной становится рассеянным и забывчивым. Помимо общемозговых симптомов развиваются очаговые, к которым относятся нарушение координации движений, патологические рефлексы и шаткая походка. Опасным признаком считается расстройство конвергенции, то есть двоение в глазах, расплывчатость картинки, помутнение зрения, ненормальная адаптация осанки. Выявление b2-микроглобулина свидетельствует о диабетической ангионефропатии. Кроме того, возникает анизокория – состояние, при котором наблюдается разный диаметр зрачков. Такие патологические процессы опасны для пациента при выполнении работ, связанных с различными механизмами, а также управлением автомобиля. Главный показатель для диагностирования нефропатии. Для непрерывного питания клеток сердца существует капиллярная сеть и коронарные артерии. Ангиопатия при сахарном диабете поражает правую и левую коронарную артерию. Определяются такие показатели, как содержание глюкозы, кетоновых тел и белков. Такой процесс называется макроангиопатией, возникающей вследствие развития атеросклероза. При поражении капилляров развивается диабетическая микроангиопатия. При возникновении патологии пациент жалуется на следующие симптомы: Диагностические мероприятия при развитии диабетической ангиопатии должны проводится комплексно. Увеличенная концентрация азота свидетельствует о нарушении работы почек. Поэтому исследуются не только биологические жидкости, но и органы, которые подвержены этой патологии. Можно ли делать прививку от кори при сахарном диабетеЛекарство от диабета. все о лекарствах от сахарного диабета При длительном течении сахарного диабета развиваются различные осложнения, которые обусловлены поражением артерий крупного и среднего калибра (диабетическая макроангиопатия) или артериол, венул и капилляров (диабетическая микроангиопатия). Основной формой диабетической макроангиопатии является атеросклероз артерий сердца, головного мозга, нижних конечностей, который наблюдается у больных в более молодом возрасте. Причиной ускоренного развития атеросклероза считают нарушения обмена веществ (прежде всего липидов), изменения в свертывающей и противосвертывающей системах крови. Для больных сахарным диабетом характерно раннее нарушение коронарного и церебрального кровотока. Инфаркт миокарда при этом заболевании нередко протекает атипично и не сопровождается выраженным болевым синдромом, иногда быстро развивается сердечная недостаточность. Отсутствие болей при ишемии миокарда объясняют поражением нервно-рецепторного аппарата миокарда и экстракардиальных нервов, проводящих импульсы от сердца. При длительном течении сахарного диабета иногда развивается тяжелое поражение миокарда с дилатацией камер сердца и сердечной недостаточностью, которое сходно с дилатационной кардиомиопатией. Причиной такого поражения миокарда является не стенозирующий атеросклероз коронарных артерий, а микроангиопатия сердца, и, по-видимому, метаболические изменения миокарда. Нарушение кровообращения в сосудах нижних конечностей, которое может быть обусловлено как атеросклерозом, так и микроангиопатией, приводит к выраженным трофическим нарушениям с образованием плохо заживающих язв. Для сахарного диабета характерна сухая гангрена пальцев стопы, которая обычно не сопровождается выраженным болевым синдромом. У больных с трофическими нарушениями нередко присоединяется вторичная инфекция, в связи с этим большое значение имеет тщательная гигиена кожи. Прогрессированию сосудистых нарушений способствует курение, что необходимо учитывать при проведении профилактики. Диабетическая микроангиопатия характеризуется утолщением базальной мембраны и пролиферацией эндотелия капилляров и мелких сосудов, отложением PAS-положительных веществ. Подобные изменения развиваются в почках, сосудах сетчатки, нервах и др. Диабетическая нефропатия наблюдается у половины больных сахарным диабетом (I и II типа) и нередко приводит к уремии. При диабетическом гломерулосклерозе, или синдроме Киммельстила - Уилсона, наблюдается гиалиноз афферентных и эфферентных артериол, образование фибриновых тромбов, окклюзия клубочков. Диабетическая нефропатия может длительно протекать бессимптомно. На ранней стадии ее клубочковая фильтрация даже несколько увеличивается. Ранним симптомом диабетического гломерулосклероза является микроальбуминурия - выделение до 0,3 г белка с мочой в сутки. По мере прогрессирования заболевания протеинурия нарастает, развиваются нефротический синдром и ХПН. Уремия у таких больных появляется в среднем через 12 лет после диагностики сахарного диабета. Частое проявление диабетической нефропатии - артериальная гипертензия, которая может предшествовать развитию почечной недостаточности и иногда протекает злокачественно. Эффективная инсулинотерапия позволяет замедлить прогрессирование диабетического гломерулосклероза. В то же время по мере нарастания признаков поражения почек нарушения углеводного обмена уменьшаются. Поражение почек и мочевых путей при сахарном диабете может иметь и инфекционную природу. Хронический пиелонефрит при этом заболевании характеризуется затяжным течением и устойчивостью к лечению. По-видимому, инфекция мочевых путей и почек способствует развитию микроангиопатии. Диабетическая ретинопатия является одной из основных причин слепоты в некоторых странах. При этой патологии снижается проницаемость капилляров, происходит окклюзия капилляров сетчатки и образование мешотчатых аневризм сосудов и артериовенозных шунтов. В дальнейшем наблюдаются пролиферация клеток эндотелия, кровоизлияния в сетчатку. Диабетическая ретинопатия имеется у большинства больных сахарным диабетом. При наличии пролиферативных изменений слепота развивается обычно в течение 5 лет. Нарастание ретинопатии может происходить и при скрытом течении сахарного диабета. Основным методом лечения ее является лазерная фотокоагуляция. При диабетической невропатии возможно поражение любого отдела периферической нервной системы. Те или иные проявления ее наблюдаются у половины больных сахарным диабетом. Чаще встречается симметричная периферическая полиневропатия, которая сопровождается парестезиями, гиперстезиями и болями. Боль может быть довольно интенсивной, усиливается по ночам. Трофические нарушения при невропатии способствуют развитию остеоартропатии. Радикулопатия при сахарном диабете приводит к появлению интенсивных болей в области грудной клетки и живота, которые могут имитировать различные заболевания внутренних органов. Мононевропатия менее характерна для сахарного диабета. Нарушения симпатической и парасимпатической иннервации сопровождаются дискинезией кишечника, ортостатической гипотензией, обмороками. С невропатией тесно связано атрофическое поражение мышц. В патогенезе диабетической микроангиопатии придают значение различным факторам, в частности накоплению сорбитола, образующегося из глюкозы, который является тканевым токсином. Сорбитол вызывает электролитные нарушения на уровне мембран клеток и влияет на активный транспорт некоторых аминокислот в клетки. повышение содержания в нем глюкозы, сопровождается повышением сродства к кислороду, нарушением его транспорта в ткани и тканевой гипоксией. Важную роль в развитии микроангиопатии играет неферментативное гликозилирование белков. При гликозилировании липопротеидов нарушаются их обмен и взаимодействие с рецепторами сосудистой стенки. При этом антиатерогенные липопротеиды высокой плотности метаболизируются быстрее. Нарушение обмена липопротеидов при их гликозилировании, по-видимому, имеет значение для развития атеросклероза при сахарном диабете. Определенную роль в патогенезе микроангиопатии играют начальные изменения тканевого кровотока с увеличением перфузии, например почек, гормональные нарушения, в частности колебания содержания в крови соматотропина, АКТГ, гидрокортизона, глюкагона, а также генетическая предрасположенность. Сахарный диабет приводит и к другим разнообразным нарушениям, которые могут сопровождаться развитием клинических проявлений. Нередко встречаются различные кожные поражения, например фурункулез, который может быть первым проявлением скрыто протекающего сахарного диабета. Хорошо известна также атрофия жировой ткани в местах инъекций инсулина. Центральный участок узелка желтоватого цвета, окружен коричневым кольцом. Диабетическая ретинопатия Инфекционные осложнения возникают не только на коже, в почках, но и других органах. Выделяют некоторые особые варианты инфекционных осложнений диабета. К ним относят злокачественный наружный отит, вызванный синегнойной палочкой, и наблюдающийся чаще у пожилых людей. Он характеризуется интенсивными болями, лихорадкой, высоким лейкоцитозом. В процесс вовлекается лицевой нерв, что является плохим прогностическим признаком. Лечение наружного отита проводят синтетическими пенициллинами, например карбенициллином в сочетании с тобрамицином. Гангрена желчного пузыря встречается при сахарном диабете в 30 раз чаще, чем у людей, не страдающих этим заболеванием. Диабетическая ретинопатия Для сахарного диабета характерны разнообразные метаболические нарушения. Гипертриглицеридемия развивается при длительном течении сахарного диабета и связана обычно с дефицитом инсулина. Она может сохраняться даже при достаточно полной компенсации углеводного обмена. У некоторых больных сахарным диабетом возникает рецидивирующая гиперкалиемия, в развитии которой, по-видимому, играет роль функциональный гипоальдостеронизм. При сахарном диабете наблюдаются склонность к гиперкоагуляции, нарушение агрегации тромбоцитов. Последнее связывают с повышением синтеза простагландинов. Острые метаболические осложнения могут быть связаны как с основным заболеванием (диабетический кетоацидоз и гиперосмолярная кома), так и лечением инсулином (гипогликемия). Кетоацидоз развивается в основном при сахарном диабете I типа. Диабетический кетоацидоз обусловлен недостатком инсулина, который сочетается с повышением концентрации в крови глюкагона. Кетоацидоз может быть спровоцирован различными стрессовыми факторами (хирургическое вмешательство, инфекция, эмоции и т. Он наблюдается также при необоснованном прекращении терапии инсулином или в начале заболевания до назначения инсулина. При диабетическом кетоацидозе нарушается утилизация глюкозы, в тканях усиливается глюконеогенез. Выраженная гипергликемия приводит к усилению осмотического диуреза, гиповолемии и дегидратации. Одновременно образуется большое количество кетоновых тел из жирных кислот и развивается метаболический ацидоз. Причиной накопления кетоновых тел (ацетоуксусная кислота и образующиеся из нее В-гидроксимасляная кислота и ацетон) является усиление липолиза, который служит резервным источником энергии при нарушении поступления глюкозы в клетки. Другой источник кетоновых тел - глюконеогенез, которому предшествует усиленный катаболизм белков. Клинически кетоацидоз проявляется нарастающей тошнотой, рвотой, анорексией, полиурией, иногда - болью в животе, прогрессирующими расстройствами психики и сознания вплоть до комы. При осмотре обращает на себя внимание ацидотическое дыхание Куссмауля и признаки обезвоживания - сухость кожи, низкое АД. Может быть выявлен выраженный лейкоцитоз независимо от наличия инфекции, характерен метаболический ацидоз, который связан с повышением содержания в крови кетоновых тел, а также свободных жирных кислот, молочной кислоты и др. Обычно отмечается некоторый дефицит калия в организме. Тенденция к снижению содержания натрия в крови предположительно связана с выраженной гипертриглицеридемией. Характерна также преренальная азотемия, обусловленная гиповолемией, которая легко обратима. Гиперосмолярная (неацидотическая) кома встречается реже кетоацидотической комы. Она обычно осложняет течение инсулиннезависимого диабета у пожилых людей на фоне инфекции, травмы, желудочно-кишечных расстройств, хирургических вмешательств, нарушения мозгового кровообращения, уменьшения потребления жидкости. В основе развития гиперосмолярной комы лежит выраженная дегидратация, обусловленная значительной гипергликемией с большим диурезом. Появлению этого состояния способствуют некоторые лечебные мероприятия, в частности перитонеальный диализ и гемодиализ, а также прием глюкокортикоидов, иммунодепрессантов, диуретиков. Гиперосмолярная кома развивается более медленно, чем кетоацидемическая кома. Характерны выраженные проявления обезвоживания: сухость слизистых оболочек и кожи, заострение черт лица, снижение тонуса глазных яблок, тургора кожи. Дыхание частое, однако запах ацетона изо рта отсутствует. Имеются тахикардия, артериальная гипотензия, возможна высокая лихорадка, неврологические симптомы, галлюцинации, делирий, эпилептиформные приступы, преходящая гемоплегия. Нередко присоединяется вторичная инфекция в виде пневмонии или сепсиса, вызванного грамотрицательными бактериями. Могут наблюдаться кровотечения, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания и острый панкреатит. При лабораторном исследовании выявляют полицитемию и лейкоцитоз. Уровень глюкозы в крови достигает 35-50 ммоль/л (600-1000 мг%). Гиперосмолярность плазмы связана не только с гипергликемией, но и повышением содержания натрия, хлора, азота. Летальность при гиперосмолярной коме превышает 50 %. Сахарный диабет лечение изюмом

Learn more

Микроангиопатия при сахарном диабете лечение

Осложнения сахарного диабета микроангиопатия, нефропатия, ретинопатия, кетоацидоз, кома

:1) , , ;2) , , , , ;3) ;4) , : , ;5) ;6) ;7), , , ;8) , .

Action

Микроангиопатия при сахарном диабете лечение

Диабетическая ангиопатия нижних конечностей: что это такое, симптомы и лечение

Вылечить уже сформированную диабетическую ангиопатию нельзя. Но можно обеспечить стабильное состояние и предотвратить инвалидизирующие последствия: гангрену (омертвение), ампутацию ног. Результат лечения во многом определяется стадией патологического процесса, дисциплинированностью пациента, своевременностью обращения за медицинской помощью. Лечением патологии кровоснабжения ног при сахарном диабете занимаются одновременно врачи различных специальностей: эндокринолог, невролог, общий и сосудистый хирурги, кардиолог. Комплексный подход к диагностике и терапии заболевания обеспечивает сохранение оптимального уровня здоровья и качества жизни больным с сахарным диабетом. Различают два типа диабетической ангиопатии: Избыточное количество глюкозы, которое присутствует в крови при сахарном диабете, проникает в стенку сосуда. Это провоцирует разрушение эндотелия (внутренней поверхности стенок сосуда), который становится проницаемым для сахара. В эндотелии происходит расщепление глюкозы до сорбитола и фруктозы, которые, накапливаясь, притягивают жидкость. Нарушение целостности сосудистой стенки провоцирует выброс факторов свертывающей системы крови (образование микротромбов). Также поврежденный эндотелий не вырабатывает эндотелиальный релаксирующий фактор, который обеспечивает расширение просвета сосуда. Нарушение сосудистой стенки, активизация свертывания и замедление кровотока – триада Вирхова – классический признак ангиопатии. Это приводит к кислородному голоданию клеток и тканей, атрофии, отеку и активации фибробластов. Они синтезируют соединительную ткань, вызывая склерозирование (склеивание) сосудов. В крупных сосудах к этим изменениям присоединяется формирование атеросклеротических бляшек. Основную роль в возникновении проблемы играет полинейропатия – поражение нервных волокон ног. При сахарном диабете возникают перепады концентрации глюкозы в крови. Когда она снижается (гипогликемия), нервные клетки испытывают голодание. При избыточном количестве сахара образуются свободные радикалы, которые запускают окисление клеток и провоцируют оксигенный шок. Накапливающиеся сорбитол и фруктоза приводят к отеку нервных волокон. Если к этому добавляется гипертензия (повышение артериального давления), то происходит спазм капилляров, питающих нервный ствол. Сочетание этих факторов способствует развитию кислородного голодания и гибели нервных отростков. Эти совместные нарушения питания тканей нижних конечностей лежат в основе механизма возникновения диабетической ангиопатии. Развитие диабетической ангиопатии происходит на фоне сахарного диабета первого или второго типа за счет повышенного содержания глюкозы в крови и резких, неконтролируемых скачков уровня сахара. При диабете 1 типа, когда собственный эндогенный инсулин вообще не вырабатывается, проще контролировать стабильное содержание глюкозы. При 2 типе, когда продукция инсулина в поджелудочной железе сохранена, но недостаточна – такие пики неизбежны, даже при строгом соблюдении рекомендаций лечащего эндокринолога. Факторами, способствующими развитию сосудистых осложнений при сахарном диабете, являются: Поражение крупных и мелких сосудов может развиться уже через три года после начала сахарного диабета. Поэтому, как только установлен диагноз «сахарный диабет», необходимо заниматься профилактикой диабетической ангиопатии ног. Признаки нарушения кровоснабжения ног начинаются медленно. Сначала пациент может не чувствовать каких-либо изменений. При прогрессировании патологии присоединяются перемежающаяся хромота, нарушение целостности кожных покровов, появление трофических язв. В этой ситуации нельзя медлить и откладывать визит к медицинскому специалисту. Требуются экстренные меры для предотвращения атрофии и гангрены. В запущенных случаях развития сахарного диабета формируется комплекс патологических нарушений – диабетическая стопа, которая заключается в костно-суставной деформации с изменениями мягких тканей. При диабетической стопе развиваются глубокие гноящиеся раны, проникающие до сухожилий и костей. Возникает возможность вывихов, а также появляется высокая вероятность переломов костей ступни, стопы деформируются. Одновременно сосуды конечностей склерозируются и кальцинируются – синдром Менкеберга. При объективном обследовании оценивают состояние кожи, ногтей, необходим тщательный осмотр стоп, межпальцевых промежутков. Врач прощупывает пульсацию сосудов, измеряет давление на подколенной и бедренной артериях, сравнивает симметричность показателей. Проверяет температурную, тактильную и вибрационную чувствительность ног. Основные инструментальные методы, позволяющие поставить диагноз и определить уровень поражения: Для полноты клинической картины проводят консультации эндокринолога, невролога, окулиста, сосудистого и общего хирурга, кардиолога. Главное условие лечения диабетической ангиопатии нижних конечностей – нормализация углеводного обмена. Без соблюдения диеты, адекватного подбора сахароснижающих препаратов и жесткого контроля уровня глюкозы все остальные меры бесполезны и не приведут к желаемому результату. Также необходимо: Консервативное лечение заключается в применении лекарственных средств, направленных на улучшение текучести крови и ее биохимических показателей, обмена веществ в тканях. С этой целью назначают препараты следующих групп: Для лечения полинейропатии применяют нейротропные препараты, витамины группы В, антидепрессанты. Выбор медикаментов осуществляется индивидуально, с учетом выявленных отклонений. Хирургическое вмешательство подразумевает две принципиально различные цели: восстановление кровоснабжения в нижних конечностях и иссечение омертвевших участков. Операции по восстановлению сосудов, применяемые при диабетической ангиопатии: Такие операции восстанавливают кровоснабжение ног и способствуют рубцеванию неглубоких трофических язв. Поясничная симпатэктомия – клипирование – подразумевает пересечение симпатических стволов в поясничном отделе. Таким хирургическим вмешательством убирается сужение артерий и увеличивается кровоток в ногах. Объем ампутации определяется в зависимости от площади пораженного участка: пальцы, часть стопы, нога. Физиотерапевтическое воздействие является вспомогательным методом и имеет нестойкий симптоматический эффект. Однако в совокупности значительно облегчает состояние пациента. Врач-физиотерапевт может назначить: Лекарственные травы при диабетической ангиопатии нижних конечностей принимают внутрь (чаи, настои) и используют наружно (ванны, компрессы). Помните: траволечение не может заменить медикаментозное воздействие, а лишь выступает в качестве вспомогательной терапии. Настои трав стимулируют выработку инсулина, укрепляют сосуды и иммунитет, улучшают и стабилизируют обменные процессы в организме. Для приготовления: 400 г подсолнечного или оливкового масла медленно доведите в керамической посуде до закипания. Добавьте 50 г пчелиного воска, 100 г еловой или сосновой смолы. Варите эту смесь 5–10 минут, не допуская бурного кипения. Готовое масло остудите и храните в комнате в недоступном для прямых солнечных лучей месте. Марлю, пропитанную масляным настоем, прикладывайте к ране на 20–30 минут ежедневно. Возможно полное восстановление кровоснабжения в ногах, если еще не произошли необратимые внутрисосудистые осложнения. Лечение диабетической ангиопатии нижних конечностей не всегда оказывается эффективным, особенно при запущенных стадиях.

Action

Микроангиопатия при сахарном диабете лечение

Диабетическая ангиопатия. Ангиопатия сосудов нижних конечностей, симптомы, диагностика, лечение и профилактика :: Polismed.com

Диабетическая энцефалопатия (ДЭ) — это поражение структур центральной нервной системы (головного мозга) в результате метаболических нарушений на фоне сахарного диабета. Для специалистов относится к центральной диабетической полинейропатии. Энцефалопатия (произошло от греческих слов encephalon — головной мозг и pathos — патология, заболевание) собирательное понятие, объединяющее различные по выраженности проявления: от легких головных болей до тяжелых критических нарушений умственной деятельности и сознания. Основной особенностью является то, что не выделяется как самостоятельное нозологическое заболевание, а развивается на фоне уже имеющихся нарушений. Наиболее частые причины энцефалопатии: сосудистые заболевания, травмы, токсические поражения. По данным некоторых исследователей ДЭ чаще встречается при диабете 1 типа, более 80%. Распространенность патологии среди больных сахарным диабетом колеблется, также по разным данным от 3 до 78%. Нарушается проницаемость и структура стенок мелких сосудов. В результате нарушается питание нервных волокон и клеток, развивается нехватка кислорода и энергетических ресурсов в клетках. В качестве компенсации включается бескислородные процессы метаболизма (анаэробные). Они менее эффективны и приводят к накоплению токсических продуктов. В результате страдают высшие функции головного мозга. Для проявлений указанных нарушений необходим значительный промежуток времени — многолетний период течения диабета. Поэтому, ДЭ относится к поздним осложнениям сахарного диабета. Чаще успевает развиться при сахарном диабете 1 типа, так как начинается в молодом возрасте. Соответственно, большая вероятность формирования ДЭ в старшей возрастной группе. У пожилых пациентов, страдающих сахарным диабетом 2 типа, зачастую энцефалопатия обусловлена атеросклеротическим поражением сосудов головного мозга. Также энцефалопатия может развиться как исход перенесенного отдельного значимого осложнения диабета — инсульта головного мозга. К осложнениям сахарного диабета можно отнести и энцефалопатии, развивающиеся при острых ситуациях: гипогликемия, декомпенсированные гипергликемические состояния. Головной мозг — один из наиболее чувствительных органов к уровням гликемии и метаболическим нарушениям. Данные состояния могут быть ранними осложнениями диабета и проявляются, например, диабетической прекомой и комой. В связи с отдельной значимостью и непосредственной угрозой для жизни вынесены в отдельную группу. Частые проявления ранних осложнений, особенно гипогликемии, в последующем увеличивают вероятность развития ДЭ. Выявление специфических проявлений ДЭ представляется трудной задачей. Возможные следующие симптомы диабетической энцефалопатии: Для диагностики, кроме жалоб, необходимо выявление неврологической симптоматики при обследовании специалистом, проведение электроэнцефалограммы, в ряде случаев компьютерной или магнитно-резонансной томографии. Данные инструментального обследования более четко выявляют структурные изменения головного мозга при значительной степени выраженности энцефалопатии. Лечение диабетической энцефалопатии включает: В качестве метаболической терапии используются антиоксиданты (препараты альфа-липоевой кислоты), церебропротекторы (пирацетам), витамины (В1, В6, А, С, или комбинированные препараты — нейромультивит, мильгамма). Вазоактивная терапия может включать: пирацетам, стугерон, нимодипин. Одновременно проводится терапия коррекции липидного обмена — применение препаратов группы статинов. В острых состояниях может требоваться противосудорожная терапия или лечение, применяемое при острых осложнениях сахарного диабета. В случае установления диагноза диабетическая энцефалопатия проводится лечение длительного и комплексного характера. В целом прогноз и последствия определяются тяжестью течением самого сахарного диабета. На фоне адекватной терапии замедляется прогрессирование осложнения, сохраняется приемлемое самочувствие и трудоспособность больного сахарным диабетом. При многолетнем течении и недостаточном контроле в крайнем случае могут страдать навыки самообслуживания, требоваться посторонняя помощь.метаболических нарушений на фоне сахарного диабета. Для специалистов относится к центральной диабетической полинейропатии.

Action

Микроангиопатия при сахарном диабете лечение

Диабетическая микроангиопатия – это сосудистое осложнение при сахарном диабете

Сегодня сахарный диабет занимает одно из ведущих мест среди всех эндокринных заболеваний. Особенно это утверждение касается сахарного диабета 2 типа, на фоне которого и развивается большая часть всевозможных осложнений, напрямую связанных с СД. Как правило, СД 2 типа чаще встречается у пожилых людей, но сегодня диабетологи заметили негативную тенденцию, когда заболевание «молодеет» и тяжелые формы осложнений уже встречаются и у людей, намного младше 60 лет. При сахарном диабете 1 типа гормон инсулин не вырабатывается поджелудочной железой и в этом случае, можно провести эффективное лечение, компенсирующее уровень сахара в крови. А вот если инсулин все же синтезируется (диабет 2 типа) вести терапию сложнее и появление осложнений происходит чаще. И одним из таких осложнений, которые проявляют себя в первую очередь, является диабетическая ангиопатия. Причины развития диабетической ангиопатии Длительное течение СД, постоянные скачки уровня сахара в крови приводят к повреждениям всех сосудов организма, их стенки становятся хрупкими и начинают истончаться, затем деформироваться и в конечном итоге, разрушаются, что препятствует нормальному течению крови, поставкам питательных веществ и кислорода ко всем клеткам и тканям организма. В результате начинается общее кислородное голодание тканей и происходит поражение внутренних органов и нарушения в их работе. В большинстве случаев, у больных СД при диабетической ангиопатии поражаются сердце и нижние конечности, т.к. именно эти органы и части тела несут на себе самую высокую нагрузку и сосуды здесь изменяются быстрее. Важно знать: диабетическая ангиопатия в первую очередь поражает подколенные участки ног, их вены и артерии, обладает очень агрессивным течением заболевания и зачастую быстро приводит к гангрене и ампутации конечности. Конечный результат такой тяжелой стадии заболевания — развитие трофических язв и гангрены. При этом особенности течения развития гангрены могут отличаться и зависят от особенностей поражения сосудов нижних конечностей. Типы гангрены при диабетической ангиопатии: Важно знать: ранее применяемая для диагностики диабетической ангиопатии реовазография часто давала неточные результаты, по которым не было возможности поставить настоящий диагноз и стадию развития заболевания. Терапия ангиопатии всегда начинается с коррекции уровня сахара в крови и изменения образа жизни больного: изменение рациона питания, избавление от вредных привычек, стабилизацию веса тела, активный и спортивный образ жизни, профилактика состояния ног и кожи нижних конечностей. В этой статье Вы найдете всю информацию про диабетическую ретинопатию опасна диабетическая нефропатия и как избежать этого осложнения, Вы прочитаете здесь. На фоне атеросклероза при сахарном диабете может развиться и гипертоническая ангиопатия. В тот момент, когда начинают происходить изменения в сосудах, повышается артериальное давление и поврежденные стенки сосудов просто не могут ему сопротивляться. Если происходит резкий скачок давления, то стенка сосуда мгновенно разрывается из-за хрупкости и в ткани вытекает кровь. Самыми опасными кровоизлияниями являются кровоизлияния в головной мозг, из-за чего происходит геморрагический инсульт (приводит к летальному исходу в большинстве случаев). Кроме таких последствий, случается и ишемия тканей, ведь сосуды уже не могут нормально пропускать через себя кровь. В результате этой ситуации начинает развиваться ишемическое заболевание сердца. Диабетическая ангиопатия — это неизбежное осложнение при сахарном диабете, но его вполне можно отсрочить если не на всегда, то очень надолго. Для этого достаточно предпринимать профилактические меры и следить за состоянием своего здоровья. Прежде всего, всегда следовать всем рекомендациям лечащего врача: не пропускать приемы препаратов, уколов инсулина, не нарушать диету, вести активный образ жизни с рекомендованными физическими нагрузками, обязательно держать в норме свой вес тела. Когда наблюдается повышение обычной плотности крови, необходимо пройти спецальную терапию для ее разжижения. Так же необходимо регулярно проверять кровь на количество в ней холестерина, т.к. превышение нормы и большое количество «плохого» холестерина — это первый шаг к атеросклерозу, а значит — и к диабетической ангиопатии. Не стоит забывать и о состоянии печени, которая синтезирует глюкозу и контролирует количество холестерина, а значит — влияет на развитие и течение разных осложнений, в том числе и диабетической ангиопатии. Даже в том случае, если в анамнезе больного сахарным диабетом уже присутствует ангиопатия, такие простые профилактические меры помогут остановить ее развитие и дальнейшего осложнения не произойдет.

Action