Биохимия лечение при сахарном диабете. Санаторий лечение диабета московская область. 2019-03-22 14:14]

50 меню от диабета В данном материале будут детально рассмотрены отличия двух основных типов сахарного диабета - первого и второго. Чтобы эти отличия понять лучше, необходимо разобраться с сущностью самого заболевания. Сахарный диабет – это эндокринное заболевание, которое описывается как нарушение обмена веществ, при котором организм не может правильно получать и использовать энергию из пищи. Более точно, сахарный диабет является состоянием, которое влияет на способность организма использовать глюкозу (тип сахара) в качестве энергии. Глюкоза является одной из форм углеводов, получаемых из таких продуктов, как хлеб, крупы, макаронные изделия, рис, картофель, фрукты и некоторые овощи. Глюкоза синтезируется в печени и переносится кровотоком в различные части тела, питая клеточные процессы. Инсулин является гормоном, который вырабатывается специализированными клетками поджелудочной железы (островками Лангерганса). Инсулин регулирует уровень глюкозы в крови, стимулируя удаление глюкозы из крови и поглощение ее мышцами, печенью и жировыми клетками, где она может храниться в качестве запасов энергии. Иногда организм не вырабатывает достаточное количество инсулина или клетки не реагируют на инсулин должным образом. Уровень глюкозы в крови в таких случаях повышается, так как клетки лишаются свободного поступления энергии. Стабильно повышенный уровень глюкозы в крови может привести к диагностике предиабета или сахарного диабета. Преддиабет описывается как состояние, при котором уровень глюкозы в крови выше, чем обычно, но еще не достаточно высокий для диагностики сахарного диабета. Сахарный диабет 1 типа, известный также как инсулинзависимый диабет (ИЗСД) или диабет молодых людей, зачастую начинается в детстве. Сахарный диабет 1 типа является аутоиммунным заболеванием, когда иммунная система ошибочно идентифицирует и впоследствии нападает на клетки поджелудочной железы, которые производят инсулин, что приводит к уменьшению или полному прекращению ими производства инсулина. Сахарный диабет 2 типа, известный как инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД) или взрослый диабет, возникает чаще всего в зрелом возрасте, хотя, в последнее время, он все чаще стал диагностироваться и у детей, в основном больных ожирением или имеющих избыточный вес. При втором типе диабета организм, как правило, продолжает частично производить инсулин, но его не хватает для удовлетворения потребностей, из-за чего клетки начинают неправильно реагировать на него. На ранних стадиях сахарного диабета 2 типа может быть несколько симптомов, если таковые вообще имеются. Последний эффект называется резистентностью к инсулину, когда постоянно повышенный уровень глюкозы в крови делает клетки менее чувствительными к инсулину или не реагирующими на гормональный обмен. Тестирование позволяет выявить сахарный диабет, вовремя назначить лечение и предотвратить возникновение осложнений. Гестационный диабет возникает во время беременности и, как правило, проходит после родов. Оно также может задержать или предотвратить развитие сахарного диабета 2 типа. Мамы, которые перенесли гестационный диабет, тем не менее, имеют повышенный риск развития сахарного диабета 2 типа после беременности. Наиболее часто возникает у взрослых, но также может развиваться в период полового созревания. Есть два основных типа сахарного диабета – это диабет 1 типа и диабет 2 типа. Большинство детей с сахарным диабетом 2 типа имеют семейную историю диабета, избыточный вес, и выраженную физическую пассивность. Между этими двумя типами диабета есть несколько ключевых отличий, например, у них разные причины, симптомы, характеристики, по-разному осуществляется лечение, ими болеют разные возрастные группы. До недавнего времени лишь сахарный диабет 1 типа широко диагностировался у детей. На данный момент излечение от сахарного диабета 1 типа не возможно. Самый простой способ узнать разницу, а также сходства между ними, сравнить различные аспекты этих заболеваний. Некоторые ученые в настоящее время рассматривают потенциальные преимущества комбинации иммунодепрессантов и препаратов, повышающих производство гастрина, которые могут стимулировать регенерацию и восстановление клеток поджелудочной железы. - Самостоятельный мониторинг уровня глюкозы в крови (Самоконтроль). - иммунная система организма начинает ошибочно атаковать бета-клетки поджелудочной железы, которые производят инсулин, разрушая эти клетки и уменьшая способность организма вырабатывать достаточно инсулина, чтобы регулировать уровень глюкозы в крови. Диабетическая кома или кетоацидоз (от высокого уровня сахара в крови). Эта инновация могла бы позволить людям с 1 типом диабета жить без инсулина. Причины возникновения сахарного диабета 2 типа связаны, прежде всего, с лишним весом, неправильным питанием и пассивным образом жизни, что приводит к инсулинорезистентности (метаболическому синдрому). Нет никакого метода полного избавления от сахарного диабета 2 типа, хотя иногда делают операции на желудке. - Использование лекарственных препаратов (в основном, таблеток). Сахарный диабет 2 типа является состоянием, при котором организм не вырабатывает достаточного количества инсулина, а клетки организма становятся устойчивыми к его действию, плохо воспринимают его. Правильный образ жизни и медикаментозное лечение может привести к ремиссии. - Изменения в диете (ограничение потребления рафинированных углеводов). - Регулярный контроль уровня сахара в крови при помощи глюкометра (3-7 раз в сутки). Это приводит к накоплению глюкозы в крови, а клетки начинают испытывать энергетическое голодание. Физические упражнения, здоровая потеря веса и контроль за питанием рекомендуются для стабилизации течения заболевания. Такая ситуация возникает из-за длительного сохранения повышенного уровня сахара в крови, а также из-за наличия ожирения или лишнего веса, из-за нездорового образа жизни и неправильного питания, а иногда из-за других причин. Бета-клетки поджелудочной железы нападают на собственную иммунную систему организма, тем самым снижая производство инсулина, что приводит к повышению уровня глюкозы в крови. Инсулин не вырабатывается совсем или вырабатывается в недостаточных количествах. Постоянное и чрезмерное употребление в пищу диетических сахаров приводит к избыточным требованиям к производству инсулина, что приводит к инсулинорезистентности через продолжительное время. Диабетическая кома или кетоацидоз (от высокого уровня сахара в крови). Рецепторным клеткам, которые становятся менее чувствительными (устойчивыми) к инсулину, не удается удалять глюкозу из крови, что приводит к повышению уровня сахара в крови и более высоким требованиям к выработке инсулина. Аутоиммунная атака может произойти после перенесенной вирусной инфекции, например, после эпидемического паротита, краснухи, цитомегаловируса (ЦМВ). Сахарный диабет 2 типа является более распространенным среди людей с низким уровнем витамина D, который синтезируется из солнечного света. Витамин D поддерживает иммунную функцию и чувствительность к инсулину. Это означает, что те, кто живет в более северных широтах могут столкнуться с более высоким риском развития диабета 2 типа. При этом типе диабета младенческая диета может играть важную роль. Сахарный диабет 1 типа встречается реже у людей, которые были на грудном вскармливании, а также у тех, кто впервые начал получать прикорм в более позднем возрасте. Диеты с высоким содержанием простых сахаров и низким содержанием клетчатки и жизненно важных питательных веществ, скорее всего, приведут к диабету. Существуют многочисленные медицинские последствия устойчиво высокого уровня сахара в крови. Наиболее серьезным последствием является почечная недостаточность, проблемы со зрением (слепота), неврологические повреждения и повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний (в том числе сердечного приступа и инсульта). Некоторые симптомы и предупреждающие факторы являются общими для обоих типов сахарного диабета. Тотти лекарство от диабетаЧто пить от простуды с сахарным диабетом Типы сахарного диабета их так и называют – тип 1 и 2 тип . В основе сахарного диабета обоих типов лежит гипергликемия – повышение уровня сахара в плазме крови. В медицинской практике еще выделяют инсулинзависимый и инсулиннезависимый СД. Напомним, что нормальные физиологические показатели содержания сахара крови колеблются от 3,3 – 5,5 ммоль/л. Хотя в последнее время нормы лабораторных различных показателей, в т.ч. и содержания сахара крови, постоянно пересматриваются. И в некоторых медицинских источниках нередко можно встретить верхнюю цифру – 6,1 ммоль/л. Да и сам термин «сахар» в данном случае не совсем уместен. В основе СД лежит нарушение утилизации не сахара, а глюкозы. Стоит напомнить, что глюкоза – это мономер, одна органическая молекула. В то время как сахар, сахароза – это димер, две молекулы глюкозы. И глюкоза, и сахароза относятся к классу органических веществ-углеводов. При распаде 1 молекулы глюкозы образуется от 32 до 38 молекул АТФ (аденозинтрифосфорной кислоты), одного из самых высокоэнергетических соединений. Нерастраченная глюкоза, соединяясь в сложную органическую цепь, образует углевод-полимер или полисахарид – гликоген. Большая часть гликогена накапливается в печени, и некоторое его количество – в мышцах. Пути ее поступления и образования различны: Вся глюкоза, вне зависимости от путей поступления, накапливается в жидкой составляющей крови — плазме. Но ведь для того чтобы глюкоза включилась в цепь биохимических реакций, необходимо ее транспортировать из плазмы в клетку. Вот именно за этот транспорт и отвечает инсулин белок-фермент, синтезируемый специфическими образованиями, в (бета)-клетками островов Лангерганса, названных по имени открывшего их ученого. Известно лишь, что он взаимодействует со специфическими структурами, т.н. белками-рецепторами на поверхности клеточной мембраны, и обеспечивает перенос глюкозы внутрь клетки. Насыщая клетку глюкозой, инсулин снижает содержание этого углевода в плазме крови. Кроме того, инсулин способствует образованию гликогена, и тормозит гликогенолиз и гликонеогенез. Причем эта недостаточность может быть как абсолютной, так и относительной. Вернуться к содержанию В основе 1типа лежит абсолютная инсулиновая недостаточность. Это значит, что в-клетки поражены, не секретируют инсулин в достаточном количестве, или же не секретирую его вовсе. Глюкоза накапливается в плазме крови, но клетка ее не получает. Недостаточное поступление глюкозы в клетку ведет к срыву всех внутриклеточных обменных процессов. Организм, стремясь хоть в какой-то мере устранить имеющуюся проблему, пытается получить глюкозу из гликогена и из других веществ – запускаются процессы гликогенолиза и гликонеогенеза. Но проблема не устраняется, а еще больше усугубляется. Происходит усиленный распад белков и жиров, в последующем формируется дефицит этих веществ в организме. Из-за нарушения утилизации глюкозы в тканях скапливаются недоокисленные продукты. Многие из этих продуктов, в частности, ацетон, оказывают на организм общетоксическое действие, и действуют негативно на печень, почки, и на головной мозг. К тому же из-за повышения содержания глюкозы возрастает концентрация, или, как ее называют, осмолярность плазмы. Такая концентрированная плазма усиленно выводится через почки в виде мочи. Наступает обезвоживание, имеющиеся нарушения еще больше усугубляются. Весь трагизм ситуации заключается в том, что 1 тип СД чаще всего развивается в детско-юношеском возрасте. Молодой возраст пациентов – это отличительная черта данной формы заболевания. И, согласно клиническим наблюдениям, чем моложе возраст, тем тяжелее течение. Начало заболевания остро, бурное, сопровождающееся резкой слабостью, неукротимо рвотой, жаждой, усиленным мочеиспусканием. В отсутствие адекватных мер быстро наступают расстройства сознания, вплоть до диабетической комы. И в дальнейшем, если не проводить комплексного лечения, СД быстро приводит к расстройству практически всех органов и систем, и к последующей инвалидизации. Если СД развился в детском возрасте, возможно отставание в физическом, а иногда и в психическом развитии, а также позднее половое созревание, инфантилизм. Причин поражения в-клеток, продуцирующих инсулин, масса. Это заболевания печени, желчного пузыря, 12-перстной кишки, ведущие к воспалению поджелудочной железы – панкреатиту. В отношении СД четко прослеживается наследственность. Если хотя бы один из родителей болеет СД, то вероятность этой патологии у ребенка довольно высока. Она еще больше повышается, если больны оба супруга. Хотя нередки случаи, когда генетический сбой может отмечаться у клинически здоровых родителей, с нормальным содержанием сахара крови. Ведь по наследству передается не сам СД, а предрасположенность к нему. В этих случаях пусковыми факторами служат перенесенные инфекционные заболевания стрессы, тяжелые травмы. Помимо в-клеток в островках Лангерганса содержаться а(альфа)-клетки. Действие этого гормона прямо противоположно таковому инсулина. Глюкагон оказывает контринсулярное действие — препятствует проникновению глюкозы в клетку, и повышает ее концентрацию в плазме крови. Некоторые патологические состояния сопровождаются усиленным выбросом глюкагона. Вообще, организм человека устроен в этом плане своеобразно. Не только глюкагон, но и подавляющее большинство гормонов, в т.ч. адреналин, гормоны щитовидной железы, оказывают контринсулярное действие. Такое же действие оказывает соматотропный гормон (гормон роста), выделяемый передней долей гипофиза. В этой связи бурный рост в подростковом периоде может создать избыточную нагрузку на эндокринную систему, и спровоцировать СД. В развитии этого заболевания немаловажную роль играет алиментарный (пищевой) фактор, особенно в последние годы. Легкоусваиваемые углеводы, транс-жиры, содержащиеся в пищевых добавках, еде быстрого приготовления, прохладительных напитках, создают избыточную нагрузку на в-клетки с последующим их истощением. Еще один примечательный механизм развития СД – аутоиммунный. Он заключается в несостоятельности иммунной системы. В ответ на вышеуказанные провоцирующие факторы ослабленная иммунная система может давать неадекватный ответ. При этом собственные ткани, в частности, в-клетки, могут восприниматься организмом как чужеродные антигены. Выделяемые при этом антитела уничтожают клеточные структуры, продуцирующие инсулин. Следует заметить, что, несмотря на тяжесть течения СД 1 типа, все симптомы и осложнения не носят фатальный характер. И краеугольным камнем этого лечения должен быть инсулин, водимый с заместительной целью по индивидуально разработанной схеме. Правда, в последнее время в околомедицинских источниках появились данные об успешном лечении СД у детей и юношей без инсулина. Только при этом условии избежать последующих неприятностей. Дескать, разработаны специальные схемы с использованием натуральных средств, которые позволяют обойтись без заместительной терапии. Однако все эти якобы имеющиеся случаи полного излечения не были подтверждены клиническими наблюдениями. И потому идея лечения 1 типа СД без инсулина является, мягко говоря, дискутабельной. Вернуться к содержанию Данный тип СД обусловлен не абсолютной, а относительной инсулиновой недостаточностью. При этом состоянии секретирующегося инсулина не хватает на все имеющиеся жировые отложения. Это значит, то инсулин секретируется в нормальном, или даже в избыточном количестве. В отличие от 1 типа, 2 тип развивается в более зрелом возрасте – у мужчин после 40 лет, а у женщин в постклимактерическом периоде, когда происходит гормональная перестройка всего организма. Течение 2 типа не столь бурное, более доброкачественное, чем у 1 типа. Как правило, начало заболевания постепенное, симптомы слабо выражены, и патологические сдвиги заходят не так далеко, как при 1 типе. При этом резко возрастает вероятность развития инфаркта миокарда или мозгового инсульта. В отсутствие лечения в нервных волокнах, кровеносных сосуда, почах, печени, сетчатке глаз формируются необратимые изменения. Зачастую поражение сосудов при 2 типе СД осложнятся трофическими язвами голени или гангреной нижних конечностей. В дальнейшем недостаточность инсулина при СД 2 типа может потребовать применения таблетированных сахароснижающих средств. Иногда, в самом начале легкого течения СД 2 типа, для нормализации сахара крови достаточно сбросить вес. Данные таблетки стимулируют синтез инсулина в-клетками, и это покрывает его дефицит. Однако в дальнейшем многократная стимуляция может привести к полному истощению в-клеток и к формированию абсолютной инсулиновой недостаточности. Высокие цифры глюкозы в сочетании с осложнениями со стороны внутренних органов служат абсолютным показанием к переходу с таблеток на инсулин. Вопрос об инсулинотерапии решается только врачом-эндокринологом строго индивидуально. После этого, как правило, пациент уже обречен на постоянный прием инсулина. Таким образом, если 1 тип – инсулинзависимый, то 2 тип в зависимости от фазы и характера течения может быть как инсулинзависимым, так и инсулиннезависимым. Вернуться к содержанию В некоторых источниках выделяют еще СД беременных. Иногда на последних сроках беременности отмечается повышение сахара крови. Гипергликемия при СД беременных может быть столь высокой, что может потребоваться введение инсулина. По-видимому, механизм здесь такой же, как и у СД 2 типа – относительная инсулиновая недостаточность. Примечательно, что после успешного родоразрешения уровень глюкозы самопроизвольно нормализуются. Многие инфекционные, телесные заболевания, тяжелые травмы, отравления могут сопровождаться гипергликемией. Хотя, как уже говорилось, у отдельных индивидуумов эти состояния могут выступать в роли пускового фактора СД. Поэтому некоторые клиницисты не склонны относить гипергликемию беременных к СД. Поэтому граница между СД и симптоматическими гипергликемиями довольно размыта, и требует тщательной детализации в каждом клиническом случае повышения сахара крови. Дело в том, что в основе СД лежит повышение сахара крови. Медикаментозное лечение артериального давления при сахарном диабетеДиалект порошок лекарство от диабета инструкция по применению Под определением "цистит" понимают воспаление мочевого пузыря. Фактором риска при данном заболевании является сахарный диабет, а так же инфравезикальная обструкция и беременность. При сахарном диабете развивается макро- и микроангиопатия, а так же некоторые иммунные нарушения, что существенно снижает защитные естественные свойства слизистой оболочки мочевого пузыря. В последствии она становится уязвимой для повреждающих и инфекционных факторов. В итоге воспаление мочевого пузыря при сахарном диабете лечится не только с помощью устранения фактора, который вызвал цистит, но и с помощью мероприятий, которые должны быть направлены на компенсацию диабета. Во время цистита при сахарном диабете могут возникнуть такие симптомы, как дизурия, а так же схваткообразная боль внизу живота, особенно во время мочеиспускания. Редко появляется интоксикация, кровь во время мочеиспускания и повышение температуры тела. При сахарном диабете антимикробная терапия должна продолжаться от 3 до 10 дней, в зависимости от формы заболевания. Запущенный, не пролеченный вовремя цистит может вызвать такие заболевания, как пиелонефрит и хронический цистит с постоянными рецидивами. Как отличить преддиабет от диабетаОтзывы о лечении корой осины сахарного диабета Представители Аюрведы - системы традиционной индийской ведической медицины, считают, что сахарный диабет является заболеванием чрезмерных желаний, жажды и неудовлетворенности. Исходя из этого, данная наука имеет и свои методы лечения этого недуга. Применение таких методов как медитация, йога, пранаяма, а также действий, направленных на поддержание работы физического тела - диеты и травы, способствуют выздоровлению от сахарного диабета. В настоящее время действенными методами в борьбе против диабета являются цветовая терапия и эндогенное дыхание по Фролову, ставшие современными модификациями давних техник Аюрведы. Сторонники этой системы абсолютно уверены в том, что диабет чаще всего возникает в результате дисбаланса Капхи. При этом он может наблюдаться и при нарушениях Ваты, и при дисбалансе Питты. Кроме того, сахарный диабет может иметь и наследственный характер, в таком случае он называется кармическим. Учитывая классификацию западной медицины, диабет бывает 1 и 2 типа - инсулинозависимый и инсулиннезависимый. Поэтому Аюрведическое лечение зависит от доши, которая доминирует. При диабете Вата-типа эффективной считается Вата-диета, которая исключает сладкие продукты. При этой диете необходимо питаться сложными углеводами, орехами и молочными продуктами. Больным рекомендуется употребление мясных блюд, особенно супа из мозговых костей. Лечение Аюрведой диабета Питта-типа направлено на снижение Питты – диета Питты, которая заключается в употреблении трав горького вкуса, а если пациент чувствует слабость, то часто применяются шатавари, сок алоэ, алтей. Диабет Капхи-типа - это классический диабет, который лечится применением диеты Капхи, при которой особенно действенной и эффективной является горькая дыня, а также такие травы, как алоэ, горечавка, катука, маргоза , барбарис, куркума, "золотая печать", мирра. Исходя из положений Аюрведы, лечение сахарного диабета независимо от его типа происходит благодаря употреблению больными горьких трав. Соблюдаю нестрогую диету, начала каждое утро проходить пешком 2-3 километра. Маргарита Павловна, я тоже сейчас сижу на Диабеноте. У меня правда нет времени на диету и прогулки, но я не злоупотребляю сладким и углеводами, считаю ХЕ, но в силу возраста сахар всё равно повышенный. Специалисты индийских систем при лечении сахарного диабета подходят к каждому человеку индивидуально, поскольку уверены, что характер заболевания тоже индивидуален, поэтому и разрабатывают разные методы лечения для каждого пациента. Подруга посоветовала снижать уровень сахара в крови с помощью препарата Diabe Not. В течении двух последних недель замечаю плавное снижение сахара по глюкометру утром до завтрака с 9.3 до 7.1, а вчера даже до 6.1! Результаты не так хороши как ваши, но за 7.0 сахар не вылезает уже неделю. Он у вас по плазме показывает или по цельной крови? Лечение поражения периферической нервной системы при диабете

Learn more

Биохимия лечение при сахарном диабете

Цистит при сахарном диабете: симптомы, лечение и возможные осложнения

Implementation of non-invasive and safe methods into the laboratory diagnostic procedures provides considerable possibilities for saliva diagnostics. It is particularly important for patients with diabetes mellitus of II type who have to control glucose blood level and get medicines intravenously. Therefore, mouth liquid is an interesting object for research. Undertaken biochemical research is to solve the problem of considering the information capacity of mouth liquid indices as compared with blood ones. УДК 7.1 612.313 ИНФОРМАТИВНОСТЬ ИЗМЕНЕНИЙ БИОХИМИЧЕСКИХ ПАРАМЕТРОВ РОТОВОЙ ЖИДКОСТИ И СЫВОРОТКИ КРОВИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ 2 ТИПА И. ФОТИНА* Внедрение неинвазивных и безопасных способов в лабораторнодиагностический процесс открывает широкие перспективы для са-ливодиагностики. Особенно это актуально для больных сахарным диабетом 2 типа, которые контролируют уровень глюкозы в крови и получают внутривенно лекарственные препараты. В этом плане интересным объектом для изучения является ротовая жидкость. Проведенные биохимические исследования решали задачу по рассмотрению диагностической информативности параметров ротовой жидкости в сравнении с показателями крови. Ключевые слова: сахарный диабет, ротовая жидкость, неинвазивный метод, окислительный стресс. Сахарный диабет является острейшей социальной проблемой, относящейся к приоритетам национальных систем здравоохранения практически всех стран мира. Драматизм и актуальность проблемы определяются широкой распространённостью этого эндокринного заболевания, высокой смертностью и ранней инвалидизацией больных. Более 230 миллионов человек в мире страдает диабетом, что составляет 6% взрослого населения мира. В 2025 году количество людей, страдающих этим заболеванием, возрастёт вдвое. Самую большую группу больных в развивающихся странах составят пациенты зрелого, наиболее работоспособного возраста. Ни одно заболевание не связано с лабораторными исследованиями так тесно, как сахарный диабет. По лабораторным данным устанавливают диагноз этого заболевания, назначают и корректируют лечение, оценивают риск осложнений. Ключевым критерием в диагностике сахарного диабета является уровень гликемии и, в частности, уровень гликемии натощак [8]. Совершенствование лабораторной диагностики является одной из актуальных задач современной практической медицины. Поиск новых эффективных и доступных способов оценки состояния обменных процессов организма □ перспективный раздел лабораторной медицины. До недавнего времени аргументированную диагностическую ценность имело исследование крови. Многочисленными исследованиями биохимиков и клиницистов обеспечена многообразная база данных, раскрывающая информативность диагностических критериев различных заболеваний. Однако, в условиях широкого распространения заболеваний, передаваемых с кровью (ВИЧ-инфекция, гепатит и другие) актуален поиск альтернативного биологического материала, который можно получить неинвазивным путём. Предпочтение отдано секрету ротовой полости - слюне. Сбор слюны отличается дешевизной, так как не требует участия врача или медицинской сестры. Исключение стресса при заборе материала исследования [5]. Возможность ранней диагностики заболеваний, так как биохимические сдвиги в слюне наступают раньше, чем в крови. Образцы слюны могут быть собраны дома, что исключает лишние визиты в поликлинику или больницу. Все это обращает внимание исследователей на преимущества применения ротовой жидкости при обследовании больных сахарным диабетом 2 типа. В её состав входит суммарный секрет слюнных желёз, а также слущенный эпителий и продукты жизнедеятельности микрофлоры полости рта. В отличие от других биологических сред она обеспечивает связь организма с внешней средой через поток макро- и микронутриентов, воды и вдыхаемого воздуха. В неё поступают из внутренней среды итермедиаты, биорегуляторы и конечные продукты обмена. Это обеспечивает интегративную функцию ротовой жидкости и определяет её роль в поддержании динамического постоянства внутренней среды организма [3]. В состав также входят белки, ферменты, гормоны, липиды, углеводы и минеральные компоненты из слюнных желёз, сыворотки * НУЗ «Узловая больница, г. Новороссийск ОАО «РЖД»] ftinal@rambler.ru, тел.: (8617) 67-83-69 крови и тканей полости рта. Это создает возможность изучения показателей обмена в ротовой жидкости при проведении, прежде всего скрининговых исследований [7]. Естественно, что, создавая в первую очередь среду для органов и тканей полости рта, ротовая жидкость несёт на себе отпечаток их структурно-функционального состояния, изменяясь при стоматологической патологии. Работы, включающие сведения о составе и свойствах ротовой жидкости в норме и соматической патологии малочисленны. Хотя такие исследования актуальны в плане расширения диагностических возможностей, а также для приближения к истинным представлениям о закономерностях функционирования целостного организма в норме и патологии и роли ротовой жидкости в процессе обеспечения динамического постоянства внутренней среды организма [4]. Биохимический состав и свойства ротовой жидкости у больных сахарным диабетом достоверно по всем показателям отличаются от таковых у соматически здоровых лиц. Одним из наиболее ярких примеров является увеличение содержания глюкозы практически на порядок по сравнению со здоровыми лицами. Существует прямая связь содержания глюкозы в ротовой жидкости с ее содержанием в крови. Исследованиями последних лет выявлен параллелизм изменений параметров метаболизма в крови и ротовой жидкости [9]. В полости рта активно протекают процессы свободнорадикального окисления. Гомеостаз в организме зависит от состояния интенсивности перешеного окисления липидов (ПОЛ) в биомембранах и мощности антиоксидантных систем, в норме поддерживающих ПОЛ стационарно на низком уровне. Процессу свободно-радикальных реакций в организме при патологических состояниях противостоят эндогенные механизмы антиоксидант-ной защиты, в которую входят ферментативные и неферментативные антиоксиданты. В здоровом организме клетки от повреждающего действия интермедиатов кислорода предохраняет физиологическая антиоксидантная система [2,3]. Повреждающее действие гипергликемии приводит к увеличению образования активных форм кислорода и развитию окислительного стресса, который сопровождается резкой интенсификацией свободнорадикальных процессов, снижением активности антиоксидантной защиты, развитием эндотоксемии за счет накопления продуктов пероксидации. Прямую опасность представляет избыток (накопление свыше нормы) активных свободных радикалов и продуктов ПОЛ □ альдегидов и оснований Шиффа: они нарушают клеточный метаболизм. Одним из соединений является малоновый диальдегид (МДА), его реакция с тиобарбитуровой кислотой широко используется для оценки состояния ПОЛ [10]. Работ, посвященных исследованию свободно-радикального окисления и изменению биохимического состава в сыворотке крови при сахарном диабете 2 типа довольно много [1,6]. Однако данных о развитии окислительного стресса, изменении углеводного и липидного обменов в ротовой жидкости явно недостаточно. Актуальность данного исследования продиктована необходимостью получения базы для клинико-лабораторной диагностики с целью развития превентивной, предиктивной, персонализированной медицины. Цель исследования □ изучение основных биохимических показателей в сыворотке крови и ротовой жидкости в норме и у больных сахарным диабетом 2 типа. В данное исследование было включено 60 пациентов с сахарным диабетом 2 типа (35 женщин и 25 мужчин). Диагноз поставлен врачами терапевтического отделения НУЗ «Узловая больница на ст. Новороссийск П ОАО СРЖДП В первую группу (I) вошли пациенты с наличием сахарного диабета 2 типа □ 40 человек (66,7%), средний возраст составил 58,3± 10,2. Вторую группу (II) составили □ здоровые люди □ 20 человек (33,3%), средний возраст □ 50,4 ± 6,7. Кровь для исследования брали утром из локтевой вены, после 12-часового голодания. Образцы крови центрифугировали при 1500об/мин 10 минут. Ротовую жидкость собирали натощак, предварительно прополоскав рот водой, методом сплёвывания в пробирки, в течение 10 минут. Образцы ротовой жидкости подвергали замораживанию, не менее чем на 3 часа. Затем их размораживали, тщательно перемешивали и центрифугировали в течение 5 минут до образования суперна танта. Для исследования использовали прозрачную надоса- дочную жидкость. Использовались реактивы фирмы «Витал диагностике □ Результаты представлены в ммоль/л, а гликозилированного гемоглобина в процентах. Липопротеиды высокой плотности (ХС ЛПВП), пирувата, малонового диальдегида выполняли на КФК-3. Исследования пирувата проводили по методу Ум-брайта, а малонового диальдегида с помощью тиобарбитуровой кислоты. Были использованы статистические характеристики: средняя арифметическая (М), стандартная ошибка от средней арифметической (m), Различия между средними значениями отдельных показателей оценивались с помощью среднего квадратичного отклонения.

Action

Биохимия лечение при сахарном диабете

Информативность изменений биохимических параметров ротовой жидкости и сыворотки крови при сахарном диабете 2 типа – тема научной статьи по медицине и здравоохранению читайте бесплатно текст научно-исследовательской работы в электронной библиотеке КиберЛенинка

Ш Инсулинзависимый сахарный диабет Ш Клеточный иммунитет Ш Иммунный ответ на эндогенные и эндоцитированные белки Ш Модель аутоиммунной смерти -клеток Ш недостаток инсулина Ш Коматозные состояния (острые осложнения) при диабете Ш Гликирование белков — одна из основных обстоятельств поздних осложнений сахарного диабета Ш Диабетические ангиопатии Ш Диабетические макроангиопатии. При ИЗСД происходит разрушение -клеток в следствии аутоиммунной реакции Гипергликемия и другие первичные симптомы ИЗСД обусловлены недостатком инсулина, который со своей стороны вызван уменьшением количества -клеток (и островков Лангерганса) в поджелудочной железе. Множество экспериментальных и клинических изучений показывает на то, что разрушение островков происходит в следствии клеточной аутоиммунной реакции. первом клиническом проявлении) ИЗСД практически в любое время обнаруживается воспалительная реакция в поджелудочной железе — инсулит. Панкреатический инфильтрат при ИЗСД содержит Т-лимфоциты, В-лимфоциты, натуральные киллеры и макрофаги. Наряду с этим инфильтрат образуется лишь в тех островках, в которых имеется -клетки. В островках, продуцирующих глюкагон, соматостатин, но не содержащих -клеток, нет и инфильтрата. Такая локальность, точечность реакции показывает на то, что обстоятельством ее являются компоненты и свойства, присущие лишь -клеткам. Как показывают многие наблюдения, специфичность повреждения -клеток возможно следствием клеточной аутоиммунной реакции. Основными молекулами, снабжающими клеточный иммунитет, являются Т-рецепторы и белки главного комплекса гистосовместимости (белки ГКГ). Эти два семейства молекул принадлежат к суперсемейству иммуноглобулинов, в которое входит кроме этого семейство иммуноглобулинов (антител), давших наименование всему суперсемейству. В отличие от антител, каковые находятся в жидкостях организма в растворенном состоянии, Т-рецепторы и белки ГКГ — это интегральные белки клеточных мембран. Т-рецепторы имеются на поверхности Т-лимфоцитов, а белки ГКГ — на поверхности фактически всех клеток. Т-рецепторы являются гетеродимеры , которые содержат межцепочечную дисульфидную связь. Любая цепь содержит глобулярные вариабильный и константный домены, экспонированные на наружной поверхности мембраны, и трансмембранный домен и маленький цитоплазматический домен: Строение Т-рецепторов (а) и белков ГКГ классов I (б) и II (в). Стрелки показывают на пептиды — лиганды белков ГКГ; М — 2-микроглобулин Т-рецептор образовывает часть многомолекулярного белкового комплекса, включающего в общем итоге 7- 9 пронизывающих мембрану пептидных цепей. Данный комплекс формируется в цитозоле и после этого включается в мембрану. Существует множество клонов Т-лимфоцитов, различающихся по структуре вариабильного домена, т.е. множество Т-рецепторов с различной специфичностью к лигандам. Разнообразие Т-рецепторов появляется равно как и разнообразие антител, т.е. Лигандами для Т-рецепторов помогают маленькие пептиды (10 — 20 аминокислотных остатков), каковые образуются из чужеродных белков в следствии протеолитической фрагментации. Наряду с этим для узнавания рецепторами нужно, дабы такие пептиды были соединены с белками ГКГ. Известны два класса белков ГКГ, пара различающихся по структуре и функциям. Белки класса I содержат две нековалентно связанные пептидные цепи — легкую и тяжелую. Тяжелая цепь своей большой N-концевой частью экспонирована на наружной поверхности клеточной мембраны, потом следуют маленькие трансмембранный и цитоплазматический домены. Внеклеточная часть тяжелой цепи содержит три глобулярных домена: 1 и 2 — вариабильные домены, 3 — константный домен, сходный по структуре с пептидом 2m. Белки ГКГ класса II — это гомодимеры; на поверхности клетки экспонированы вариабельный и константный глобулярные домены обеих цепей. Белки ГКГ класса I имеются фактически во всех клетках организма человека, а класса II — лишь в макрофагах, В-лимфоцитах и некоторых специализированных эпителиальных клетках. В геноме человека имеется только пара генов (генных локусов) белков ГКГ (гены HLA). Но в популяциях человека известно много аллельных вариантов этих белков — варианты белков класса I и варианты белков класса II; отдельные индивиды смогут наследовать только один (гомозиготы) либо два (гетерозиготы) из этих вариантов, причем возможность наследования различными индивидами однообразных вариантов ничтожна. между людьми существуют личные различия по белкам ГКГ. Как раз с этим связана трансплантационная несовместимость индивидов. Белки ГКГ являются рецепторами маленьких пептидов (длиной в 10 — 20 аминокислотных остатков). Центр связывания этих пептидов образуют вариабельные домены белков ГКГ. Пептиды-лиганды смогут появиться в следствии протеолитической фрагментации как собственных белков организма, так и чужеродных белков; в последнем случае пептиды-лиганды являются антигенами, приводят к иммунной реакции с участием Т-лимфоцитов. К пептидам, появившимся из собственных обычных (не мутантных) белков на ранних стадиях эмбрионального развития вырабатывается иммунологическая толерантность. Комплекс белка ГКГ с пептидом является лигандом Т-рецептора определенного клона Т-лимфоцитов. Т-лимфоцит своим Т-рецептором присоединяется к клетке, представившей на своей поверхности комплекс ГКГ/пептид, и в случае если пептид в этом комплексе происходит не из собственного, а из чужеродного белка, Т-лимфоцит активируется, и включается механизм уничтожения клетки, несущей чужеродный пептид. Выделим, что Т-рецептор связан не раздельно с белком ГКГ, и не раздельно с петидом-антигеном, в частности с комплексом этих молекул, каковые совместно и в равной мере участвуют в образовании центра связывания для Т-рецепторов. специфичность иммунного ответа имеется итог вариабельности белков ГКГ, каковые определяют и выбор пептида-антигена, и выбор Т-лимфоцита соответствующего клона. Т-лимфоциты в организме человека представлены тремя типами: цитотоксические Т-лимфоциты (Т-киллеры), имеющие механизм уничтожения клеток, и два типа лимфоцитов, делающих регуляторные функции — Т-хелперы и Т-супрессоры. Т-хелперы, присоединившие антиген, стимулируют остальные компоненты иммунной системы: специфичные к данному антигену другие Т-лимфоциты, и и В-лимфоциты. Т-супрессоры, напротив, подавляют активность этих клеток. Т-хелперы, возможно, играются ключевую роль в инициации иммунного ответа. В частности, пролиферация и окончательная дифференцировка В-лимфоцитов, определивших чужеродный антиген, требует активации Т-лимфоцитами. Иммунный ответ на эндогенные и эндоцитированные белки Чужеродные белки смогут появиться в клетке двумя дорогами: 1) появиться в самой клетке (вирусные белки, мутантные белки); 2) проникнуть методом эндоцитоза в клетки макрофагов и некоторых других фагоцитирующих клеток (каждые белки, появляющиеся в жидкостях организма). Ответ клеточного иммунитета в этих обстоятельствах будет пара разным (табл. На рисунке приведена схема инициации клеточного иммунного ответа на эндоцитированный чужеродный белок: Инициация клеточного иммунного ответа Антиген (Аг), в большинстве случаев растворимый белок. довольно часто гликопротеин, эндоцитируется антигенпредставляющими клетками (АПК; к примеру, тканевыми макрофагами либо В-лимфоцитами). В эндоцитозе участвует рецептор антигена на поверхности АПК. Комплекс Аг-рецептор интернализуется, в эндосоме происходит частичный протеолиз с образованием пептидов длиной в 10 — 20 аминокислотных остатков, пептиды соединяются с белками класса II главного комплекса гистосовместимости. После этого эндосома сливается с плазматической мембраной, и комплекс антигенный пептид/класс II-ГКГ экспонируется на поверхности клетки. Экспонированный комплекс возможно выявлен Т-хелперами специфического клона, несущими подходящий Т-рецептор. В то время, когда Аг узнается Т-хелпером, он (Т-хелпер) активируется в первую очередь в отношении транскрипции ряда цитокиновых генов. ниже) приводит к хемотаксису лейкоцитов к месту, где происходят эти события, активацию эндотелиальных клеток, пролиферацию и дифференцировку рекрутированных лейкоцитов, апоптоз и много других биологических активностей. Интерлейкин-1 возможно токсичным для -клеток В развитии клеточной аутоиммунной реакции участвуют цитокины. Это сигнальные молекулы паракринного и аутокринного действия, но кое-какие из них время от времени бывают и в крови в физиологически активной концентрации. К ним относятся интерлейкины (лимфокины и монокины), интерфероны, пептидные факторы роста, колониестимулирующие факторы. Цитокины являются гликопротеины, которые содержат 100 — 200 аминокислотных остатков. Большая часть цитокинов образуется и действует во многих типах клеток и реагирует на различные стимулы, включая механическое повреждение, вирусную заразу, метаболические нарушения и др. Исключение составляют интерлейкины (ИЛ-1 и ИЛ-1) — их синтез регулируется специфическими сигналами и в маленьком количестве типов клеток. Цитокины находятся в тканях в пикомолярных и наномолярных концентрациях, и с высоким сродством взаимодействуют со специфическими рецепторами на наружной поверхности плазматической мембраны клеток. Цитокины участвуют в регуляции пролиферации, дифференцировки, хемотаксиса, секреции, апоптоза. Они имеют перекрывающуюся, но все же различную биологическую активность. Клетки различных типов, либо различной степени дифференцированности, либо находящиеся в различном функциональном состоянии смогут по-различному реагировать на один и тот же цитокин. Цитокины действуют на клетки через специфические мембранные рецепторы и протеинкиназные каскады, в следствии активируется фактор транскрипции — белок, который транслоцируется в ядро клетки, находит специфическую последовательность ДНК в промоторе гена, являющегося мишенью данного цитокина, и активирует данный ген. В опытах с изолированными островками Лангерганса животных продемонстрировано, что ИЛ-1 полностью подавляет стимулированную глюкозой секрецию инсулина и нарушает обычную структуру островков. В островках понижается выживаемость клеток, отмечается фрагментация ДНК, значительно уменьшается содержание ДНК, т.е. Наряду с этим повреждаются в основном -клетки; возможно, это связано с тем, что в островках как раз -клетки имеют громаднейшую плотность рецепторов ИЛ-1. Глюкоза защищает клетки от токсического действия ИЛ-1 (увеличивает выживаемость клеток). Наряду с этим индуцируется синтез белков, в частности bcl-2, ингибирующего апоптоз. Цитокины ИФg и ФНОa усиливают токсическое воздействие ИЛ-1: в их присутствии ИЛ-1 токсичен для островков в намного меньших концентрациях. Другие цитокины не проявляют токсического действия в отношении островков. ИЛ-1 индуцирует, например, синтез фермента NO-синтазы. Оксид азота NO — короткоживущий вольный радикал с высокой реакционной свойством. Он участвует в регуляции ряда физиологических функций, к примеру, регулирует тонус сосудов (сосудорасширяющее воздействие), владеет противоопухолевым действием, токсичен для микроорганизмов. NO образуется при действии NO-синтазы (NOS), превращающей аргинин и кислород в цитруллин и NO. Имеется два основных типа NO-синтазы: конститутивная форма (найдена по большей части в нейронах и эндотелиальных клетках) и индуцибельная форма (i NOS) (во многих клетках, а также в b-клетках островков). Синтез i NOS индуцируется цитокинами и бактериальными липополисахаридами; фермент продуцирует намного больше NO, чем конститутивные формы. Повидимому, i NOS и NO являются одним из иеханизмов защиты от микроорганизмов. NO проявляет летальное воздействие по отношению к несложным, грибкам, бактериям и вирусам. В островках Лангерганса i NOS образуется, по-видимому, лишь в b-клетках. В островках человека синтез м РНК и белка i NOS индуцируется при одновременном наличии двух либо трех цитокинов: ИЛ-1 ИФg либо ИЛ-1 ИФg ФНО. В целом повреждение и смерть -клеток при аутоиммунной реакции возможно представить следующим образом: Модель аутоиммунной смерти -клеток В ранней фазе иммунного ответа происходит сотрудничество одной АПК с одной Аг-выясняющей клеткой. Наряду с этим увеличивается локальная концентрация цитокинов с паракринным действием на ближайшее окружение. Позднее начинается воспалительная реакция с участием активных иммунокомпетентных клеток, происходит секреция цитокинов, активация протеаз, образование кислородных радикалов, других иммунных медиаторов. Интерферон g (ИФg) снабжает положительную обратную связь с макрофагами в отношении продукции ИЛ-1 и ФНО, благодаря чего начавшийся с одной клетки иммунный ответ не затухает, а амплифицируется. Остается неясным вопрос о природе антигена, запускающего реакцию клеточного иммунитета, избирательно направленную на -клетки. Увлекательные результаты взяты в изучениях на мышах линии NOD (non obesity diabetes) с высокой генетической предрасположенностью к ИЗСД. Из тканей этих мышей выделены клоны лимфоцитов, введение которых здоровым мышам приводит к диабету. Помимо этого, такие лимфоциты оказались талантливыми связывать инсулин, причем узнаваемой частью почти всегда был фрагмент -цепи, включающий 9 — 23 аминокислотные остатки (пептид В). В этих лимфоцитах пептид В соединен с белками ГКГ класса II. Авторы допускают, что инсулин возможно первичным аутоантигеном при ИЗСД у мышей NOD, а вероятно и у человека. В следствии недостатка инсулина нарушается складирование источников энергии и проявляется клиническая картина ИЗСД. При недостатке инсулина нарушается синтез гликогена и жиров При сахарном диабете инсулин-глюкагоновый индекс снижен. Это связано не только с уменьшением секреции инсулина, но и с повышением секреции глюкагона (инсулин ингибирует секрецию глюкагона). В следствии ослаблена стимуляция процессов складирования и усилена стимуляция мобилизации запасов, усилена так, что печень, мускулы, жировая ткань кроме того по окончании приема пищи функционируют в режиме постабсорбтивного состояния. В данной драматической коллизии продукты переваривания, и их метаболиты, вместо того, дабы складироваться в форме гликогена и жиров, циркулируют в крови. Возможно, в какой-то мере происходят и затратные циклические процессы типа в один момент протекающих гликолиза и глюконеогенеза, либо синтеза и распада жиров и т.п.. Для всех форм сахарного диабета характерна сниженная толерантность к глюкозе, т.е. гиперглюкоземия по окончании приема пищи либо кроме того и натощак. При концентрации глюкозы в крови больше 180 мг/дл наступает глюкозурия. Повышена концентрация в крови липопротеинов (главным образом ЛОНП), свободных жирных кислот, кетоновых тел. Со своей стороны гиперглюкоземия есть главной причиной как острых, так и поздних осложнений диабета. Коматозные состояния (острые осложнения) при диабете развиваются в следствии нарушения обмена глюкозы и жиров Коматозные состояния при сахарном диабете смогут быть различного патогенеза. кетоацидотическая кома, с полной инсулиновой недостаточностью 2. гиперосмолярная кома, с умеренной недостаточностью инсулина 3. лактатацидотическая кома, с выраженной гипоксией, сепсисом, сердечно-сосудистым шоком. Помимо этого, при инсулинотерапии сахарного диабета возможно гипогликемическая кома, связанная с передозировкой инсулина. Первые три состояния смогут развиваться не только при сахарном диабете, но и при действии многих других факторов (токсических, инфекционных и др.). Три основные формы коматозного состояния фактически ни при каких обстоятельствах не видятся в чистом виде, но в большинстве случаев преобладают проявления какой-нибудь одной из форм (довольно часто — гиперосмолярной), что и дает основания для выделения основных форм. Первичной обстоятельством кетоацидоза есть инсулиновая недостаточность: в период комы С-пептид и иммунореактивный инсулин (ИРИ) в крови не определяются. Гипергликемия отмечается неизменно, 20 — 30 ммоль/л, а время от времени и более. Ацидоз при диабетической коме есть следствием накопления органических кислот — кетоновых тел, и лактата и пирувата. Концентрация кетоновых тел достигает 2 ммоль/дл (в 200 раза больше нормы); она увеличивается не только благодаря синтеза в печени, но и вследствие того что понижается экскреция кетоновых тел в связи с олигурией и анурией, которая часто бывает при коме. Понижение р Н крови отмечается неизменно, до 7 и ниже (норма 7,4). Начинается дегидратация, недостаток воды возможно до 10% от общей массы тела. Количество циркулирующей жидкости значительно уменьшается на 25 — 30%, в следствии понижается кровяное давление. Кислородное и энергетическое голодание миокарда, уменьшение объема крови ведут к сердечно-сосудистой недостаточности. Смогут быть увеличение свертываемости крови, инфаркт миокарда, инфаркты паренхиматозных органов, инсульт, периферические тромбозы. Диабетическая кома начинается медлительно, в течение нескольких суток, но время от времени может развиться за пара часов. Появляются тошнота, рвота, черты лица заостряются, глаза западают, увеличивается безучастность к окружающему, заторможенность, переходящая в глубокую кому (всецело отключённое сознание, отсутствие рефлексов, атония мышц и др.). В помещении, где находится пациент, ощущается явственный запах ацетона. Артериальное давление снижено, практически в любое время наблюдается олигурия либо анурия. Диабетическая кома требует немедленного лечения, которое включает следующие мероприятия: 1. ликвидация инсулиновой недостаточности методом введения инсулина в дозах, снабжающих постепенное понижение концентрации глюкозы в крови до отметки, близкого к обычному 2. регидратацию организма методом введения жидкости 3. восстановление обычного солевого состава и р Н жидкостей организма методом введения соответствующих солевых растворов 4. Проявления комы в большинстве случаев ликвидируются в течение 2 — 3 дней при непрерывно длящемся лечении, причем лечение в первые пара часов имеет решающее значение для спасения жизни больного. Смертность от диабетической комы остается высокой — от 1 до 30%. Но главной причиной смерти больных диабетом в настоящее время являются поздние осложнения. Гликирование белков — одна из основных обстоятельств поздних осложнений сахарного диабета Поздние осложнения сахарного диабета связаны в первую очередь с повреждением кровеносных сосудов (диабетические ангиопатии). Основной механизм повреждения тканей — гликирование (гликозилирование) белков, неферментативная реакция глюкозы со свободными аминогруппами белковой молекулы (Лиз, Арг, N-концевая аминокислота): Наряду с этим образуется нестабильная альдиминовая группировка, которая может преобразовываться в ряд других, более стабильных соединений (ранние продукты гликозилирования). Ясно, что наряду с этим функции белка смогут быть нарушены в следствии трансформации заряда белковой молекулы, ее конформации либо блокирования активного центра. Глюкозилирование — медленная реакция, в тканях здоровых людей обнаруживаются только маленькие количества гликозилированных белков. К примеру, у больных диабетом в состоянии гипергликемии содержание одного из гликозилированных гемоглобинов — HBA1c — в течение 2 -3 недель возрастает в несколько раз. Степень гликозилирования различных белков неодинакова; по большей части она зависит от скорости обновления данного белка. В медлительно обменивающихся белках накапливается больше модифицированных аминогрупп. Помимо этого, в таких белках происходят предстоящие трансформации углеводных остатков — перестройки структуры, окислительные превращения, из-за которых образуются разнообразные поздние продукты гликозилирования (ППГ), довольно часто коричневого цвета, флуоресцирующие, и кое-какие из них владеют высокой реакционной активностью и свойством дополнительно повреждать белки, в т. образовывать поперечные сшивки между молекулами белков. К медлительно обменивающимся белкам относятся многие белки соединительно-тканных образований, межклеточного матрикса, базальных мембран. К тому же белки этих структур конкретно контактируют с межклеточной жидкостью, в которой концентрация глюкозы такая же, как в крови (в клетках она в большинстве случаев значительно ниже в следствии применения глюкозы в метаболических процессах). В этих структурах ППГ накапливается с возрастом, и накопление очень сильно ускоряется при сахарном диабете. ППГ-белки смогут гидролизоваться макрофагами (с участием ППГ-рецепторов) либо межклеточными протеолитическими системами с образованием ППГ-пептидов, довольно часто длиной около 30 аминокислотных остатков. ППГ-белки, и особенно образующиеся в следствии их гидролиза ППГ-пептиды, попадают и в кровоток. Концентрация ППГ-пептидов в крови резко увеличивается при почечной недостаточности различного происхождения, а также при диабетической нефропатии. В опытах на крысах продемонстрировано, что введение ППГ-белков в кровь ведет к ковалентному связыванию этих белков с белками межклеточного матрикса во многих тканях и к появлению структурных и функциональных нарушений, сходных с теми, каковые бывают при сахарном диабете. ППГ проявляют многообразную биологическую активность: повышают проницаемость эндотелиальных клеток, соединяются с рецепторами макрофагов, эндотелиальных и мезангиальных клеток, активируют макрофаги к секреции цитокинов (рецепторным методом), подавляют образование NO и соответственно ингибируют расширение сосудов, усиливают окисление ЛНП. В крови больных диабетом обнаруживаются антитела к ППГ-пептидам. Диабетические ангиопатии Первичные проявления ангиопатий связаны с повреждением базальных мембран сосудов. Базальные мембраны (БМ) являются пленки, на которых растут все клетки организма, не считая клеток соединительной ткани и крови: по одну сторону находится клетка либо слой клеток, а другой стороной БМ контактирует с фиброретикулярным межклеточным матриксом: Базальные мембраны различных органов (А) и капилляров почечного клубочка (Б): а — люмен капилляры; б — полость Боуменовой капсулы; 1 — эндотелий; 2,3,4 — БМ клубочка (2 — lamina rara interna, 3 — lamina densa, 4 — lamina rara externa); 5 — подоцит, отростками контактирующий с БМ. Эндотелий кровеносных сосудов, а также капилляров, также находится на базальных мембранах. В отличие от всех других органов, в капиллярах почечного клубочка БМ трехслойна, а клетки находятся по обе ее стороны. В построении БМ участвуют коллагены, протеогликаны, неколлагеновые гликопротеины. Все компоненты БМ синтезируются прилегающими к ним клетками. Особые функции делают интегрины — белки плазматической мембраны клеток, соединяющие клетку с БМ. Коллаген IV типа — основной структурный белок базальных мембран. В геноме человека имеется шесть локусов, кодирующих шесть различающихся пептидных цепей, из которых строятся трехцепочечные молекулы коллагена IV. Значительно чаще коллаген IV содержит цепи 1(IV) и 2(IV) в составе гетеротримеров [1(IV)]22(IV). Взаимодействуя С-концевыми глобулярными доменами, молекулы образуют димеры, а при сотрудничестве N-концевыми глобулярными доменами — тетрамеры. Наровне с этими сотрудничествам конец в конец вероятны и латеральные сотрудничества трехцепочечных спиральных доменов, а также с образованием суперспиралей. В конечном итоге образуется сетевидная трехмерная структура с гексагональными ячейками размером 170 нм. Коллаген IV имеет кроме этого центры связывания с некоторыми белками клеточной мембраны, а также с интегринами. Эти молекулы содержат белковое ядро и ковалентно связанные с ним гликозамингликаны. В БМ в солиднейших количествах находятся гепарансульфат-протеогликаны (ГСПГ), и в намного меньших — хондроитинсульфат-протеогликаны. Гепарансульфат представляет собой неразветвленную цепь, выстроенную из глюкуроновой кислоты и глюкозамина, с последовательностью (Глк А-Глк N)n. Остаток глюкозамина возможно сульфирован по 2-й, 3-й и 6-й позициям. Молекулярная масса цепей в большинстве случаев от 50 до 100 к Да. С одним белковым ядром ГСПГ в большинстве случаев связано пара цепей гепарансульфата. ГСПГ в БМ соединяется с коллагеном IV и ламинином определенными центрами белкового ядра и цепей гепарансульфата. Известны три различные цепи , три цепи и две цепи . Помимо этого, ГСПГ различными методами возможно связан с поверхностью клеток, с участием как гликозамингликановой части, так и белкового ядра. Основные гепарансульфат-протеогликаны БМК: 1 — перлекан; 2 — ГСПГ 200 к Да; 3 — ГСПГ 350 к Да (горизонтальные линии — пептидные цепи, вертикальные линии — гепарансульфатные цепи). Варианты цепей смогут комбинироваться по-различному при образовании тримерной молекулы. Любая из ветвей содержит глобулярные домены, каковые имеют ряд центров свяэывания различных лигандов. Ламинин — специфичный для БМ неколлагеновый гликопротеин. Маленькие ветви участвуют в образовании БМ методом взаимодейсв с другими молекулами ламинина, с коллагеном IV (при участии еще одного белка — нидогена), и с интегрином 11 клеточной мембраны. Молекула ламинина — тример , имеет крестообразную форму, с тремя маленькими ветвями и одной долгой: Молекулы базальных мембран. Многомолекулярные структуры, образуемые коллагеном IV: 1 — тетрамер; 2 — димер; 3 — мономер. Глобулярный домен долгой ветви участвует в межклеточной адгезии, взаимодействуя с различными интегринами и другими белками плазматической мембраны клеток. Долгая ветвь взаимодействует кроме этого с гепарансульфатными протеогликанами. Обе цепи имеют громадные внеклеточные домены (аминоконцевые), образующие центр связывания, комплементарный соответствующему лиганду — компоненту матрикса. Интегрины являются трансмембранные гликопротеины, -димеры. Внутриклеточный домен взаимодействуют с актиновым цитоскелетом при посредстве ряда промежуточных белков. С местом сотрудничества интегринов с цитоскелетом соседствуют сигнальные белки, каковые активируются, в то время, когда к внеклеточному домену интегрина присоединяется лиганд. Таким лигандом смогут быть ламинины, коллаген IV, протеогликаны. Сила, с которой интегрин связывается с лигандом, может быстро и с высокой точностью регулироваться — свойство, которое именуют модуляция сродства. В покоящемся (неактивном) состоянии интегрины имеют низкое сродство к своим лигандам, и это характерно для обычных физиологических условий. Определенные стимулы превращают их в активные рецепторы с высоким сродством к лигандам. Это разрешает клеткам быстро приспосабливать их адгезивные свойства к изменившимся условиям без трансформации количества молекул адгезии. А потому, что сигнал, полученный интегрином, передается в клетку, то смогут изменяться не только адгезивные свойства, но и внутриклеточные процессы. Благодаря этим свойствам интегрины выясняются участниками многих фундаментальных физиологических и патофизиологических процессов, включая эмбриогенез, морфогенез, заживление ран, воспаление, миграцию опухолевых клеток, миграцию лейкоцитов. Так, молекулы БМ содержат специфические центры связывания с другими молекулами БМ и с клеточными мембранами. Это снабжает высоко упорядоченное позиционирование молекул в БМ. Интегрины помогают не только для механической связи клетки с БМ, вместе с тем и для передачи регуляторных сигналов, причем в двух направлениях — из БМ в клетку и из клетки в БМ. Фиброретикулярный межклеточный матрикс (стромальный матрикс), с которым контактируют БМ (за исключением БМ почечных клубочков), в общем сходен с БМ, но отличается от них по комплекту молекул и имеет менее упорядченную структуру. В частности, в отличие от БМ, в стромальном матриксе преобладают фибриллообразующие коллагены — по большей части коллаген I, и коллагены II, III, V и XI. Ламинины, характерные для БМ, отсутствуют в стромальном матриксе; вместо них тут находятся фибронектины. В геноме человека один ген пептидной цепи фибронектина, но в следствии альтернативного сплайсинга, и постранляционной модификации (гликозилирование, фосфорилирование, сульфирование) образуется пара форм белка. Фибронектин представляет собой димер двух однообразных либо мало различающихся субъединиц, соединенных антипараллельно двумя дисульфидными связями в области С-концов. Молекула фибронектина содержит специфические центры связывания с другими молекулами фибронектина, с коллагеном, гепарансульфатами, интегринами. Фибронектины синтезируются и секретируются многими клетками, включая фибробласты, гладкомышечные, эндотелиальные и эпителиальные клетки. Нарушение высокоупорядоченной многомолекулярной структуры БМ (к примеру, благодаря гликирования белков) ведет к трансформации связей между молекулами БМ и внеклеточным доменом интегринов. Сигнал о повреждении посредством интегринов передается в клетки, каковые реагируют трансформацией ряда функциональных свойств, а также начинают синтезировать трансформирующий фактор роста — цитокин, стимулирующий синтез и подавляющий деградацию компонетов межклеточного матрикса. Трансформирующий фактор роста (ТФР) — белок с молекулярной массой 12,5 к Да, гомодимер с дисульфидными связями между пептидными цепями. Он синтезируется большинством, если не всеми, клетками организма. Рецепторы ТФР — это трансмембранные Сер/Тре киназы. ТФР по аутокринному и паракринному механизмам активирует синтез компонентов матрикса — коллагенов, фибронектина, ламинина, протеогликанов, и пролиферацию и дифференцировку клеток многих типов. Иначе, он снижает синтез протеаз и увеличивает содержание ингибиторов протеаз, в следствии подавляется деградация компонентов межклеточного матрикса. Помимо этого, ТФР стимулирует экспрессию интегринов, и тем самым содействует образованию макроструктур БМ. Таким методом обеспечивается рост БМ и фиброретикулярного межклеточного матрикса, нужный при пролиферации клеток в норме, и при репарации повреждений тканей. Примером репарации повреждений может служить заживление кожной раны. В месте повреждения происходит агрегация тромбоцитов, из гранул которых освобождается ТФР-, и тромбоцитарный фактор роста. Оба эти цитокина по паракринному механизму индуцируют секрецию ТФР- клетками в области повреждения, и таким методом инициируется процесс репарации повреждения. ТФР- является аттрактантом для фибробластов и индуцирует синтез коллагенов и других компонентов матрикса в привлеченных фибробластах и в клетках, контактирующих с БМ. Вместе с ТФР- в репарации повреждения участвуют и другие цитокины. Фактор роста фибробластов индуцирует образование новых сосудов. Как уже отмечено, тромбоцитарный фактор роста стимулирует экспрессию ТФР-. Иначе, ТФР- блокирует воздействие тромбоцитарного фактора, подавляя экспрессию его рецепторов. Быть может, такое сотрудничество имеет значение для замедления и выключения процесса на завершающих стадиях репарации. Изучение остаточной секреции b-клеток у детей больных инсулинозависимым сахарным диабетом.//II Всесоюзная конференция педиатров-эндокринологов: Тез. При сахарном диабете в условиях непрерывного действия патогенного фактора (высокая концентрация глюкозы и гликирование белков) происходит дефектное ремоделирование БМ, главным образом, возможно, благодаря постоянной секреции ТФР-: нарушается баланс между распадом компонентов и синтезом базальной мембраны в сторону усиления синтеза, нарушаются обычные пропорции в содержании компонентов БМ и его структурная организация. Утолщение базальных мембран капилляров — один из самых ранних и постоянных показателей сахарного диабета. В области фиброретикулярного межклеточного матрикса диабетические повреждения также приводят к накоплению компонентов матрикса в следствии активации фибробластов, синтезирующих коллагены и другие компоненты матрикса. Наряду с этим клетки пораженного органа замещаются рубцовой соединительной тканью (другие термины для описания для того чтобы процесса — фиброз, склероз). Различные органы имеют специфические особенности молекулярного состава и структуры межклеточного матрикса, и, ясно, различный клеточный состав и функции. Исходя из этого диабетические повреждения матрикса, однообразные в своей молекулярной базе в начальных стадиях, развиваются характерными для каждого органа дорогами. Поражения больших и средних сосудов сердца, мозга, нижних конечностей в большинстве случаев имеют форму атеросклероза, но развиваются в значительно более раннем возрасте, чем у лиц, не страдающих диабетом. Этому содействует хронически повышенное содержание ЛОНП (атерогенные ЛП) в крови больных диабетом. Вероятен и другой механизм повреждения артериальной стены при сахарном диабете — гликирование белков, в частности коллагена и эластина, в среднем (media) и наружном (adventitia) слоях. Механические свойства упорядоченных сетевых структур, выстроенных из коллагена и эластина, имеют решающее значение для функционирования артерий и точно подогнаны к гемодинамическим условиям в кровотоке каждого участка артериального русла. Коллаген и эластин — весьма медлительно обменивающиеся белки, и исходя из этого громадна возможность накопления в них повреждений, связанных с гликозилированием. По окончании инкубации в течение нескольких суток отрезков артерий в растворе глюкозы в них обнаруживаются ППГ-белки, а также коллаген и эластин, понижается прочность и растяжимость артериальной стены. Сравнительно не так давно найден ППГ, обозначенный как NFC-1 (его строение пока неизвестно). NFC-1 с высокой активностью образует поперечные сшивки между молекулами коллагена. В аорте больных сахарным диабетом количество поперечных сшивок, образованных NFC-1, возрастает с возрастом, и достигает величин до одной сшивки на одну молекулу коллагена. Это, само собой разумеется, может значительно изменить физические свойства сосуда. Сывороточная тимическая активность и её коррекция в комплексном лечении сахарного диабета у детей: Автореф. Но не исключаются и нарушения, связанные с трансформацией скорости синтеза и деградации компонентов матрикса. К примеру, относительное количество гепарансульфата в средней оболочке коронарных артерий у больных сахарным диабетом снижено практически в два раза если сравнивать с нормой. Нефропатия — одна из основных форм диабетических микроангиопатий. Нефропатия не редкость приблизительно у трети больных ИЗСД. Основной чёртом диабетической нефропатии на завершающих стадиях есть гломерулосклероз и нефросклероз, приводящие к хронической почечной недостаточности и к смерти больных от уремии. Клинические показатели нефропатии появляются через 10 — 15 лет по окончании манифестации диабета, и еще в течение нескольких лет заболевание начинается до финальных состояний с возникновением признаков уремии. Диабетическая нефропатия — одна из основных обстоятельств инвалидизации и смертности больных сахарным диабетом. Базу капиллярной стены в клубочках образовывает базальная мембрана клубочков (БМК). На внутренней поверхности БМК находятся эндотелиальные клетки, на внешней — подоциты. Фильтрация плазмы происходит через фенестры (окна) — промежутки между эндотелиальными клетками на внутренней поверхности капилляра, и между отростками подоцитов — на наружной поверхности. Иммуномодулирующие и метаболические эффекты тактивина при сахарном диабета: Автореф. Между капиллярами находится мезангий, имеющий древовидную форму и поддерживающий капилляры. Мезангий содержит мезангиальные клетки и мезангиальный матрикс. Мезангиальные и эпителиальные клетки синтезируют и секретируют компоненты мезангиального матрикса и БМК. Основная функция почечного клубочка — обеспечить достаточную скорость фильтрации плазмы и одновременно с этим жестко сократить прохождение альбумина и других белков плазмы. Плотность укладки молекул коллагена IV типа и протеогликанов определяет избирательность фильтрации по размеру фильтрующихся молекул. Гепарансульфатные цепи ГСПГ содержат большое количество сульфатных групп, ионизированных при физиологических значениях р Н. Отрицательный заряд этих молекул при фильтрации плазмы крови снабжает избирательную проницаемость БМК для белков в зависимости от их заряда. Альбумин человека, имеющий молекулярную массу 66 к Да (эллипсоид размером 38х150 ангстрем) и отрицательный заряд (-18 при р Н 7,4), в норме только в маленьких количествах пересекает БМК и попадает в первичную мочу. Профильтровавшийся альбумин после этого эндоцитируется тубулярными клетками. Т о альбуминурия есть следствием главным образом нарушения проницаемости БМК, но определенный вклад может вносить и нарушение функции тубулярных клеток. Базальные мембраны почечных клубочков — весьма интенсивно функционирующая структура: у человека за день фильтруется через них 180 л плазмы крови, т. вся жидкость организма четырежды за день проходит через БМК, и БМК выступает главным функциональным элементом клубочка. Т о БМК в большей мере подвержена риску повреждения, чем другие органы, потому, что вместе с плазмой через нее идет массивный поток токсичных веществ, включая ППГ. Возможно, гомеостаз БМК в норме поддерживается соответствующей скоростью репарации повреждений. К сожалению, нет достаточных сведений о скорости обновления белков БМК. Уверены в том, что при диабете повышенная в течение многих лет концентрация ППГ ведет к утолщению стены кровеносных сосудов, экспансии мезангиального матрикса, утолщению базальных мембран. По итогам изучений гломерулярных клеток в культуре и клубочков от крыс со стрептозотоциновым диабетом возможно заключить, что при диабете индуцируется экпрессия м РНК коллагенов I. III, IV и VI типов, фибронектина, ламинина, и понижается синтез м РНК гепарансульфатных протеогликанов. Иммунологические аспекты сахарного диабета у детей и в опыте. Уменьшение содержания гепарансульфатов относительно других компонентов ведет к нарушению структурной организации БМК и повышению ее проницаемости для белков. При инкубации мезангиальных клеток крысы с экзогенными ППГ активируется экспрессия м РНК коллагена IV, ламининов, гепарансульфата. В случае если здоровым мышам ввести ППГ-альбумин (мышиный), то возрастает содержание компонетов межклеточного матрикса и активируется экспрессия м РНК ТФР-. Мышам линии с диабетом и с повышенным содержанием гликированного альбумина в крови вводили мышиные моноклональные антитела, специфичные к мышиному гликированному альбумину. Через 4 недели замечали заметное понижение протеинурии, экспансии мезангиального матрикса и экспрессии м РНК коллагена IV и фибронектина. Т о циркулирующий ППГ-альбумин хронически повреждает клубочки, каковые отвечают гиперпродукцией матрикса, опосредованной ТФР-. Накопление белков межклеточного матрикса и изменение их состава в гломерулярной, тубулярной и итерстициальной областях почки, утолщение базальной мембраны клубочков, гипертрофия и, в меньшей мере, ускоренная пролиферация мезангиальных клеток — основные патоморфологические трансформации при диабетической нефропатии. При усиленном образовании межклеточного матрикса происходит прогрессивное утолщение стены сосудов, понижение скорости клубочковой фильтрации, нарушение проницаемости базальной мембраны (и как следствие — альбуминурия). В конечном итоге происходит полное закрытие сосудов и образование рубца на месте клубочка (гломерулосклероз). Сходные трансформации происходят и в тубулярной области (тубулоинтерстициальный фиброз). Эти процессы характеризуют финальные стадии развития нефропатии. Указанные трансформации рассматриваются как следствие нарушения репаративных процессов, направленных на устранение повреждений БМК и мезанг матрикса, вызванных гипергликемией и др факторами, действующими при сахарном диабете. Наиболее значимым звеном нарушения есть гиперпродукция ТФР-. Межпопуляционный подход в установлении ассоциированной с HLA генетической предрасположенности к инсулинзависимому сахарному диабету. У крыс со стрептозотоциновым диабетом на 24 — 40 неделях ТФР- обнаруживается в мезангии и стенках клубочковых капилляров (иммуногистохимическим способом), причем его нарастание коррелирует с альбуминурией и с накоплением коллагена I типа. Инкубация мезангиальных клеток либо клубочков in vitro в среде с высокой концентрацией глюкозы резко увеличивает в них синтез ТФР-. Обстоятельствами накопления ТФР-b смогут быть увеличенная секреция резидентными клетками либо дегрануляция тромбоцитов. В ряде работ отмечено повышение содержания м РНК и белка ТФР- в клубочках при экспериментальном диабете, и при диабете у человека. Экспрессия м РНК ТФР- в клубочках диабетических крыс через 12 — 15 недель увеличивается в несколько раз если сравнивать с контрольными крысами. В этих условиях лечение крыс инсулином снижает экспрессию м РНК ТФР-. При остром гломерулонефрите повышение экспрессии ТФР- и продукции матрикса бывают преходящими. Прогрессирующее накопление матрикса и развитие фиброза требует повышенной секреции ТФР- в течение долгого времени, что имеет место при диабетической нефропатии у человека и отмечается в экспериментальных моделях диабетической нефропатии. ДН начинается лишь у трети больных сахарным диабетом. Это показывает на то, что не считая гиперглюкоземии имеют значение и другие факторы, связанные с личными генетическими изюминками. Ретинопатия обнаруживается у 30-90% больных диабетом и довольно часто ассоциирована с нефропатией. В возрастной группе 20 — 70 лет сахарный диабет занимает ведущую плозицию среди обстоятельств слепоты. Наряду с этим на долю диабетической ретинопатии приходится 70% случаев, потом следуют катаракта и другие диабетические повреждения глаза. Диабетическая ретинопатия проявляется расширением вен сетчатки, аневризмами, отеком, после этого происходит новообразование сосудов в сетчатке, стекловидном теле, нарушения молекулярной структуры хрусталика. Обстоятельством слепоты являются кровоизлияния из снова образованных сосудов в сетчатку либо в стекловидное тело и отслойка сетчатки.

Action

Биохимия лечение при сахарном диабете

Типы сахарного диабета

Друзья, а известно ли вам, что одно из высокоэффективных лекарственных средств есть в каждом доме, а продается не только в аптеке, но в любом гастрономе? «Знатоки» тут как тут и заявляют, что сода чрезвычайно вредна для человека. » Не смогут объяснить по ряду причин, главная из которых – Пищевая сода не просто полезна, но является чудесным профилактическим средством многих заболеваний, а также и их лечения. Помимо этого пищевую соду можно использовать и в быту, но об этом уже читайте в следующей статье. Знаете ли, недавно обратил внимание на интересные вещи. Не знаю, лечила ли вас бабушка, а может мама горячим молоком с содой и с медом. В моем случае жесточайшая простуда излечивалась за один день. Сам я практически не принимаю лекарств, хотя перенес в свое время несколько тяжелых операций, и раньше приходилось периодически принимать обезболивающие препараты. Недавно прочитал статью о человеке по имени Вообще, не трудно догадаться, что нетрадиционные методы лечения наносят сокрушительные удары по фармацевтической индустрии. Эти корпорации даже ведут настоящую войну против таких людей, как Тулио Симончини. Под каким-то предлогом его однажды даже посадили в тюрьму! Этот человек успешно лечит рак содой даже на поздних его стадиях. Он обнаружил грибковую природу этой страшной патологии и начал применять натрия бикарбонат или Пищевую соду. Пациенты пьют раствор соды или опухоль непосредственно обрабатывается этим средством. Странно, что после представления результатов своих работ Министерству Здравоохранения, талантливый врач был лишен лицензии, а затем водворен под стражу. Но сегодня он продолжает спасать обреченных пациентов все тем же способом. Описывать при помощи медицинской терминологии, происходящие при лечении содой процессы, я не стану. Но, грибки, которыми (по мнению Симончини) являются опухоли, разрастаются в организме, в котором возник окислительный стресс. Следовательно, важную роль играет кислотно-щелочной баланс. Но герой нашего повествования в принципе, «Америку не открыл». Там можно прочесть, что при помощи соды выщелачиваются и растворяются патологические отложения в позвоночнике и суставах. О пользе Пищевой соды написано, например в книге «Грани Агни Йоги» (т. Также вылечивается: (читайте «Пищевая сода — божественное средство или просто плацебо»). При помощи пищевой соды проводится профилактика радиоактивного заражения, выводятся радиоактивные изотопы и тяжелые металлы, включая: Ртуть, Кадмий, Барий, Свинец. Какая-то из магазина, которую применяют в кулинарии? А первый антибиотик пенициллин, который в свое время произвел революцию в медицине, это просто плесневой гриб. Укрепляется вестибулярный аппарат, улучшается внимание. Открыли его и выделили в начале 20 века нашей эры, а использовался он еще в эпоху Инков, привилегированной кастой знахарей «Носильщиков паланкина». Можно и просто с ложечки засыпать в рот сухую соду и запивать теплой водой, молоком. А сейчас ознакомьтесь с многочисленными отзывами наших читателей и поделитесь своим опытом употребления пищевой соды в качестве лекарства.

Action

Биохимия лечение при сахарном диабете

Отеки ног при сахарном диабете: почему есть отечность у диабетика, что делать, лечение | Сайт для диабетиков

Если сказать по-другому, то они просто закупориваются, потому что нарушен углеводный обмен в организме. Закупорка сосудов глаз ведет к нарушению зрительного восприятия, почек – к почечной недостаточности, коронарных сосудов – к инсульту. Отек ног при сахарном диабете – это первый сигнал, что в ногах пациента нарушилась циркуляция крови и нервная регуляция. Как только больной заметил такую патологию, нужно незамедлительно искать причины. Узнать, почему отекают ноги при диабете может исключительно лечащий врач. Для этого требуется пройти комплексную диагностику. Могут ли отекать ноги при хронической гипергликемии? Такое состояние означает, что в организме прогрессируют какие-либо осложнения СД. Данное осложнение одинаково часто встречается у мужчин и женщин. Отеком называется накопление лишней жидкости в мягких тканях человеческого организма. При общем осложнении отмечается задержка жидкости во всех внутренних органах и тканях, причем в достаточно существенном количестве. Отек ног при диабете негативно сказывается на общем самочувствии человека. Пациент не может нормально передвигаться, во время движения он чувствует дискомфорт или сильные боли, не может носить привычную обувь. И даже в горизонтальном положении ему не становится легче. У диабетиков отекают ноги по разным причинам: Для того чтобы избежать ухудшения заболевания, нужно научиться вовремя распознать некоторые признаки, свидетельствующие о нарушении кровообращения в нижних конечностях. Отеки ног при диабете являются той проблемой, которую можно своевременно предотвратить, если следить за своим здоровьем и ухаживать за ногами (носить удобную обувь, использовать жирную мазь и т.д.). В первую очередь нужно следить за своими ощущениями. Любого пациента должны насторожить такие ощущения: покалывание, пульсирование, жжение. Когда, получается вовремя обнаружить начальные симптомы и начать терапию, удается без труда предотвратить серьезные осложнения. Медицинская практика выделяет следующие симптомы начального патологического процесса в ногах: Если при сахарном диабете отекают ноги что делать? Во-первых, нужно обратиться к лечащему эндокринологу. Медик должен выявить причину, и только на основании обследований определить, как лечить отек ног в данном случае. Лечение отеков ног при сахарном диабете – это комплексная терапия, которая включает в себя несколько пунктов. Если причины отечности кроются в высоком сахаре в крови, то все лечение направляется на его снижение. Только исключив причину патологии, от нее можно избавиться. Классическими принципами снижения застоя жидкости в кровеносном русле считаются следующие: постоянное контролирование глюкозы в крови, отказ от табакокурения, соблюдение низкоуглеводной диеты. Если сахар отклоняется от нормы, нужно принимать требуемые меры. Второй тип сахарного диабета подразумевает прием таблеток, способствующих снижению гликемии. Когда отечность ног кроется в других причинах, то назначается иное лечение: В действительности, нетрадиционная медицина предлагает множество рецептов, которые помогают справиться с отечностью в домашних условиях. Их применение обеспечивает стабилизацию сахара, вследствие чего нивелируется отечность. Эффективный рецепт следующий: в равных пропорциях взять стручки фасоли, овес, почки сирени и листья смородины. Далее надо взять несколько ложек и запарить 250 мл кипящей жидкости, настоять несколько часов, потом процедить. Принимать нужно до 5 раз в сутки по одной столовой ложке. Если сильно болят ноги, то помогут семена льна при диабете. На их основе можно сделать отвар, который подойдет любому человеку: При отечности помогает компот из инжира. Свежие плоды разрезают на несколько частей, варят обычный компот, в конце необходимо добавить небольшое количество соды. Принимают до пяти раз в сутки по одной столовой ложке. Дополнить лечение народными средствами нужно гимнастикой, плаванием, ходьбой. Умеренные физические нагрузки помогут улучшить кровообращение и купировать припухлость. Какие профилактические мероприятия выполняете вы, чтобы предотвратить отечность ног и исключить осложнения?

Action